目的：归纳文献研究关于线粒体生物学性状改变对细胞衰老的影响,探讨线粒体在运动对细胞衰老影响中的作用.方法：应用计算机检索Medline数据库1990-01/2010-06期间有关线粒体与运动对细胞衰老影响的文章,检索词为"mitochodrial,exercise,cell senescence/aging",限定语言种类为English.同时计算机检索中国期刊全文数据库、万方数据库1994-01/2010-06期间的线粒体、运动、细胞衰老/衰老相关的文章,检索词为"线粒体,细胞衰老/衰老,运动",并限定文章语言种类为中文.结果：线粒体是细胞进行生物氧化和能量的主要场所,机体摄入的90％的氧是在线粒体内进行氧化磷酸化,大约有1％～2％的氧从线粒体呼吸链逸出形成活性氧(ROS).ROS可以导致线粒体膜通透性升高,线粒体跨膜电位降低,ATP的合成进一步减少.当线粒体结构功能被破坏时,线粒体对自由基的清除能力降低,引起ROS增多,持续的ROS氧化作用使线粒体DNA (mtDNA)损伤增多,导致线粒体结构功能严重受损,促进细胞衰老甚至死亡.在运动对线粒体及细胞衰老的文献表明,一次急性剧烈运动时,机体清除活性氧的能力不足以平衡运动应激情况下产生的活性氧,造成抗氧化与氧化应激失平衡,引起运动性内源活性氧产生增多,导致脂质、蛋白质及核酸等多种损伤,进而使线粒体产生损伤并削弱线粒体的功能,线粒体短时间结构功能下降,进而引起细胞衰老甚至死亡；有氧训练可显著提高机体的有氧代谢水平,增进有氧工作能力,并提高机体线粒体基质酶及呼吸链酶活性,降低糖酵解酶活性,减少线粒体的氧化损伤,降低线粒体DNA缺失突变率.使线粒体产生适应性变化,提高氧化磷酸化功能.结论：适宜的运动使线粒体数量体积增加,酶活性增高,对机体有良好影响；不适宜的或剧烈的运动引起ROS增多,对机体具有多重损伤作用,将加速细胞衰老.在训练中,应该合理的安排运动间歇,避免大强度训练对细胞的持续损伤造成线粒体结构功能下降,从而对延缓细胞及机体衰老起一定的积极作用.