【摘 要】
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目的 研究治疗性肽JNK3-N-Tat对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱发的帕金森病(Parkinson disease,PD)细胞模型的保护作用及其可能机制.方法 PC12细胞系,分为正常对照组、P
【出 处】
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上海市科学技术协会第十届学术年会——长三角地区神经科学论坛2012
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目的 研究治疗性肽JNK3-N-Tat对1-甲基-4-苯基吡啶离子(MPP+)诱发的帕金森病(Parkinson disease,PD)细胞模型的保护作用及其可能机制.方法 PC12细胞系,分为正常对照组、PD模型组、Mpp++治疗性肽JNK3-N-Tat组(即治疗组,10nm/1)及Mpp++对照肽组(JNK3-4A-Tat组).应用免疫组化法观察黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元数目,用电镜的方法检测细胞中线粒体的形态变化,免疫沉淀,免疫印迹(Western blot)检测p-JNK3的水平,JNK3与β-arrestin2的结合情况.结果 在Mpp+组TH阳性神经元数目明显少于正常对照组及治疗组(P＜0.05).电镜结果显示,治疗组线粒体的完整性明显强于MPP+组,但是不如正常对照组.
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