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目的：观察GPR120激活在LXR诱导的肝细胞脂肪性变中的作用,为防治脂代谢紊乱及相关疾病提供新线索.方法：用半定量PCR的方法检测人肝癌细胞系HepG2的GPR120表达情况;分别以50μM和100μM的GW9508(GPR120的化学合成配体)预处理HepG2细胞1小时后，再以5μM的T0901317(LXR的激动剂)处理细胞，24小时后用Western Blot方法检测脂代谢相关蛋白SREBPI.SCD1,FAS.CD36的表达;48小时后用甲醇、氯仿(2:1)溶液抽提细胞脂质成分，酶学方法测定其甘油三酯水平。结果：人肝癌细胞系HepG2有GPR120表达。5μM的T0901317诱导HepG2细胞48小时后，一与对照组相比细胞内的甘油三酷含量升高了44％;50μM GW9508和SAM T0901317共同处理组与5则T0901317单独处理组相比，HepG2细胞的甘油三酚含量下降了26％;100μM GW9508与SAM T0901317共同处理组与5μMT0901317单独处理组相比，细胞的甘油三醋含量下降了31％，差异均有统计学意义。结论：GPR120参与肝脏脂质代谢，其激动剂GW9508通过降低LXR诱导的脂肪酸合成相关蛋白表达而缓解LXR激活所致的HepG2细胞甘油三酯积聚。