【摘 要】
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本研究通过建立哮喘急性期小鼠模型,使用A2bAR拮抗剂(CVT-6883)、重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普)干预,深入探讨A2bAR在小鼠哮喘急性期中的致病机制及其拮
【机 构】
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广东医学院附属医院儿童医学中心 524001
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
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本研究通过建立哮喘急性期小鼠模型,使用A2bAR拮抗剂(CVT-6883)、重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(益赛普)干预,深入探讨A2bAR在小鼠哮喘急性期中的致病机制及其拮抗剂的治疗作用.1.使用清洁级(SPF)雌性BALB/c小鼠以卵蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘急性期小鼠模型.2.实验分组:按随机数字表法随机分为A(对照组)、B(哮喘组)、C(CVT-6883组),D(CVT-6883+益赛普组)及E(益赛普组).于最后一次激发24后处死小鼠,采集标本.3.苏木素-伊红(HE)染色和碘酸希夫(PAS)染色,观察肺组织的病理改变和黏液产生情况.4.采用细胞计数法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)里的白细胞总数(WBC)和嗜酸性粒细胞(EOS)数.采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测BALF中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平.5.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测各组肺组织中A2bAR的表达情况.结果表明A2bAR在哮喘急性期中的作用机制是通过诱导肺组织释放TNF-α炎症因子，引起支气管嗜酸粒细胞增多堆积、杯状细胞增生肥大以及勃液产生，从而引起哮喘气道炎症和高反应。
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