【摘 要】
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目的：肌球蛋白轻链激酶(Myosin Light Chain Kinase,MLCK)与肠道粘膜机械屏障密切相关,目前很多研究认为肠道粘膜屏障在非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease
【出 处】
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2014中华医学会北京分会消化系病学术年会
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目的：肌球蛋白轻链激酶(Myosin Light Chain Kinase,MLCK)与肠道粘膜机械屏障密切相关,目前很多研究认为肠道粘膜屏障在非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)的发病机制中具有很重要的作用,为此本研究旨在观察MLCK是否参与调节NAFLD中肠粘膜屏障功能,并参与其发病机制.方法：高脂饮食12周建立单纯脂肪肝小鼠模型,给予单纯脂肪肝小鼠腹腔注射内毒素LPS(5mg/kg)建立非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)小鼠模型.实验动物分为5组：正常饮食对照组,脂肪肝组,脂肪肝腹腔注射MLCK抑制剂ML-7组, NASH组,NASH腹腔注射MLCK抑制剂ML-7组.取实验动物小肠组织,免疫组化检测小肠粘膜上皮中MLCK的表达；电镜观察紧密连接形态,并在43000倍下对肠道紧密连接宽度进行测量(nm)；运用ELISA方法检测各组动物模型中门脉中LPS的浓度,用以观察肠粘膜屏障通透性.结果：NAFLD组肠道上皮细胞中MLCK的表达较正常对照组增加,但无统计学差异(P＞ 0.05),NASH组表达比对照组组增多(P＜ 0.05),见图1.用透射电镜观察小肠上皮细胞间紧密连接,NASH组紧密连接TJ细胞间隙明显增宽,与对照组相比有统计学意义(P＜ 0.05),给予MLCK抑制剂ML-7后紧密连接结构恢复,紧密连接宽度变窄,较前明显好转(P＜0.05),详见图2.脂肪性肝炎NASH组的小鼠下腔静脉中LPS的浓度显著高于对照组(P＜0.05),而单纯性脂肪肝NAFLD组LPS浓度与对照组无显著差异,给予MLCK抑制剂后,NASH组小鼠门脉中LPS浓度显著下降(P＜ 0.05),见图3.结论：MLCK参与脂肪肝小鼠模型肠道粘膜屏障功能的调节,给予MLCK抑制剂ML-7后可以有效改善NAFLD肠道粘膜屏障功能,说明MLCK可能与NAFLD的发病机制有关.
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