【摘 要】
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背景：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是一种全身性疾病,主要表现为打鼾、呼吸暂停、夜间反复低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱。研究认为OSAHS是心血管疾病的独立危险因素。慢性间断缺氧是OSAHS主要的病理生理基础,能够促进动脉粥样硬化形成和斑块破裂,机制尚未明确。基质金属蛋白酶(MMP)和组织蛋白酶(
【机 构】
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首都医科大学附属北京安贞医院,北京市心肺血管疾病研究所
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背景：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(Obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是一种全身性疾病,主要表现为打鼾、呼吸暂停、夜间反复低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱。研究认为OSAHS是心血管疾病的独立危险因素。慢性间断缺氧是OSAHS主要的病理生理基础,能够促进动脉粥样硬化形成和斑块破裂,机制尚未明确。基质金属蛋白酶(MMP)和组织蛋白酶(Cathepsins)均可通过促进炎症和细胞外基质降解参与动脉粥样硬化的发病过程。内质网应激是动脉粥样硬化形成的机制之一。
其他文献
近年来研究表明Orexin参与了多种神经调节如摄食、睡眠-觉醒周期,其对心血管的调节作用也逐步被人们认识。多项动物实验研究发现Orexin可升高动脉血压,但Orexin对人体血压的影响仍不明确。伴有猝倒的发作性睡病(narcolepsy with cataplexy,NC)患者体内Orexin缺失,Kleine-levin综合征(KLS)患者发病期Orexin水平较正常期降低,因此可通过这两类疾病
目的：探讨新疆维汉帕金森病(ParkinsonS disease,PD)患者睡眠障碍差异性及影响PD患者睡眠的因素.方法：入选400例PD患者(汉族210例,维组190例)和400例健康对照(汉族202例,维族198例),通过完成危险因素调查表,临床症状评定量表评分(UPDRS)及Hoehn&Yahn (H-Y)评分,匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评分,广泛性焦虑量表-7项(GAD-7),病人健康
目的：探讨在OSAHS患者压力滴定治疗过程中，动态脉氧饱和度相关指标的临床应用价值。方法：选择2013年6月至2015年6月在我院睡眠监测室进行压力滴定的患者124名(男性：111例；女性：13例)。
目的 评估腺样体肥大、局桃体肥大儿童气道阻塞严重程度与AHI指数之间的相关性及肺通气功能特点,为OSAHS患儿诊断及治疗提供临床依据。方法 本研究纳入2014年1月-2015年12月在中国医科大学附属盛京医院小儿呼吸门诊及住院患者中因腺样体或扁桃体肥大儿童共69例,年龄2-14岁。所有患儿均有睡眠打鼾的临床表现,并进行影像学或喉镜的检查,并进行了夜间PSG监测及肺功能检查。其中PSG监测睡眠时间不
目的：观察艾司西酞普兰联合百乐眠胶囊治疗慢性失眠伴焦虑抑郁的治疗效果。方法：选择2013年6月至2015年6月在我院门诊主诉失眠超过3个月,同时伴焦虑抑郁状态的120例患者作为研究对象,将其随机分为对照组与联合组,每组50例,其中对照组患者单用艾司西酞普兰进行治疗,联合组患者采用艾司西酞普兰联合百乐眠胶囊进行治疗,按需服用右佐匹克隆,2组患者共治疗24周,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD24)、汉密
目的 系统评估社区老年人慢性失眠状况，为临床实施正确的治疗提供依据。方法 120例社区老年慢性失眠患者通过采集睡眠病史、睡眠日记、心理评估、电生理学评估，并随机分为30例对照组、30例药物组、30例认知行为组和30例综合治疗组，连续接受8周治疗及第3个月、6个月进行随访，以各个时间点的多导睡眠监测仪睡眠参数(包括睡眠潜伏期、总睡眠时间、睡眠效率)的变化作为效应指标。
目的 通过对早发型发作性睡病患者的临床及电生理检测特征的分析,探讨多导睡眠监测仪(PSG)及多次睡眠潜伏期实验(MSLT)在诊断早发型发作性睡病中的价值,为临床治疗提供依据.方法 统计分析2014年5月至2015年5月在我院睡眠医学中心及儿科诊断的早发型发作性睡病39例,其中4例有阳性家族史,平均发病年龄10.2±2.7岁,均给予PSG、MSLT检测,应用盐酸哌甲酯、文拉法辛等药物治疗.结果 39
Objective: The goal of this study was to evaluate genioglossus (GG) activation in the Chinese population at early sleep onset, and clarify the relationship of GG activation and the apnea severity in p
目的：研究肝豆状核变性(Wilsons disease,WD)睡眠障碍的临床特点及相关影响因素,并探讨其潜在发生机制。方法：利用多种睡眠评估量表比较50例WD患者与正常人群睡眠情况,并比较不同亚型WD患者间的睡眠情况。
[目的]治疗不充分使OSAHS相关慢性疾病控制不佳,寻找其炎症损伤的核心分子机制作为靶点进行脏器保护十分重要.Toll样受体(Toll like receptors,TLRs)启动炎症是心血管疾病病生理过程的重要环节,而高迁移率族蛋白1 (HMGB1)作为最重要的损伤相关分子模式代表分子,其内源性配体即为TLRs.因此,缺氧损伤-HMGB1-TLRs-炎症因子很可能是OSAHS间歇缺氧导致心血管及