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目的：构建含有趋化因子受体--7 (CCR7)基因的重组慢病毒,感染树突细胞系DC2.4,观察对DC2.4免疫功能和迁移功能的影响.方法：用含10％血清的RPMI1640培养树突细胞系DC2.4,构建带有绿色荧光蛋白的空载慢病毒和带有上调CCR7基因的慢病毒,分别感染DC2.4,实验对象分为三组：未处理DC2.4 (DC2.4)、绿色荧光蛋白空载慢病毒感染DC2.4 (GFP-DC2.4)和带有CCR7上升基因的DC2.4(CCR7-DC2.4).用流式细胞术(FCM)、western bloting、激光共聚焦检测各组细胞表面分子CD80、CD86、CCR7的表达.混合淋巴细胞反应检测各组细胞免疫功能的差别.体外趋化实验检测其迁移功能的变化.结果：构建获得稳定的慢病毒,感染DC2.4的效率达到87％左右.流式峰图显示CCR7-DC2.4组与另外两组细胞比较,MHC Ⅱ、CD80及CD86的表达均无明显差异；蛋白电泳结果显示共刺激分子CD80无明显变化(F=0.07,P＞0.05),CD86三组无明显差异(F=1.14,P＞0.05),但CCR7-DC2.4组CCR7蛋白表达量(45.1±2.1)明显高于DC2.4 (25.32±1.44)和GFP-DC2.4(28.6±0.9)(F=162.90 P=0.00).但DC2.4组和DC2.4-GFP组无明显差别(t=2.21,P＞0.05).激光共聚焦显示转染病毒组(CCR7-DC2.4)较对照组CCR7荧光强度明显升高.趋化实验显示CCR7-DC2.4在CCL19作用下体外趋化迁移率(41.0±2％)明显高于DC2.4 (6.0±0.5％)和GFP-DC2.4 (6.8±0.3％)(F--84.21,P＜0.01),而DC2.4和GFP-DC2.4无明显差别(t=0.45,P＞0.05).混合淋巴细胞反应显示DC2.4,GFP-DC2.4,CCR7-DC2.4及LPS-DC2.4组OD值分别为1.65±0.41、1.93±0.41、1.75±0.38、3.47±0.41.,其中DC2.4、GFP-DC2.4,CCR7-DC2.4三组对T细胞的刺激能力无明显差别(F=1.56 P＞0.05),而LPS-DC2.4对T细胞刺激增值能力,均高于其三组,分别是(t=1.82P ＜0.01,t=1.53 P＜0.01,t=1.71,P＜0.01).结论：成功构建了含有CCR7的慢病毒并高效转染DC2.4,使细胞高表达CCR7,对CCL19有较高的趋化性,并且慢病毒转染对DC2.4免疫功能没有明显影响.