【摘 要】
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目的：观察肉苁蓉对帕金森病模型大鼠行为学及海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-catenin蛋白及磷酸化水平的影响,探讨肉苁蓉治疗帕金森病的可能作用机制.方法：50只雄性大鼠随机分6组(正常组、模型组、假手术组、低剂量组、中剂量组及高剂量组),采用颅内注射6-羟基多巴胺建立帕金森病大鼠模型,给予肉苁蓉水煎剂后,第3、7、14天分别进行行为学步幅试验;第14天行为学检测后,处死大鼠,提取海
【机 构】
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福建中医药大学 福建 福州 350122
【出 处】
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中国老年学和老年医学学会中西医结合分会2016年学术年会
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目的：观察肉苁蓉对帕金森病模型大鼠行为学及海马糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、β-catenin蛋白及磷酸化水平的影响,探讨肉苁蓉治疗帕金森病的可能作用机制.
方法：50只雄性大鼠随机分6组(正常组、模型组、假手术组、低剂量组、中剂量组及高剂量组),采用颅内注射6-羟基多巴胺建立帕金森病大鼠模型,给予肉苁蓉水煎剂后,第3、7、14天分别进行行为学步幅试验;第14天行为学检测后,处死大鼠,提取海马组织蛋白,蛋白免疫印迹法测定6组GSK-3β、β-catenin、p-β-catenin蛋白的表达.
结果：在步幅试验中,模型组同正常组相比步幅明显减小(p＜0.01).肉苁蓉干预后,低、中、高剂量组同模型组比较步幅明显增大(均p＜0.01).在蛋白含量测定中,模型组与正常组比较GSK-3β蛋白及β-catenin蛋白表达含量、β-catenin的磷酸化水平显著增高(均p＜0.01):与模型组相比较,低、高剂量组GSK-3β蛋白表达量显著增加(均p＜0.01),给药组β-catenin蛋白表达量增高(均p＜0.01),β-catenin的磷酸化水平降低(p＜0.01或p＜0.05).
结论：肉苁蓉能改善帕金森病的行为障碍,其机制可能是肉苁蓉通过抑制GSK-3β蛋白的活性及β-catenin的磷酸化水平,增加β-catenin蛋白表达量,启动Wnt信号通路,对PD神经元起到保护作用.
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