【摘 要】
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目的：评价中药提取物AH007的抗纤维化作用并初步探讨其作用机制.方法：采用皮下注射CCl4的方法制作大鼠肝纤维化模型(2次/周),通过血生化指标检测、大体解剖、HE病理切片、Masson染色、α-SMA免疫组化检测以及对血清中相关纤维化指标因子HA和PⅢNP水平的检测来评价AH007的抗肝纤维化作用.同时还检测了血清中TNF-α的水平,并利用Western Blot方法观测了MAPK通路相关蛋白
【机 构】
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中国医学科学院,北京协和医学院 药物研究所,北京 100050
【出 处】
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2013中国药学大会暨第十三届中国药师周
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目的：评价中药提取物AH007的抗纤维化作用并初步探讨其作用机制.方法：采用皮下注射CCl4的方法制作大鼠肝纤维化模型(2次/周),通过血生化指标检测、大体解剖、HE病理切片、Masson染色、α-SMA免疫组化检测以及对血清中相关纤维化指标因子HA和PⅢNP水平的检测来评价AH007的抗肝纤维化作用.同时还检测了血清中TNF-α的水平,并利用Western Blot方法观测了MAPK通路相关蛋白和NF-κB的蛋白变化情况.结果：AH007能够降低由CCl4所引起的肝脏中ALT,AST等指标的升高;大体解剖可见,AH007能够改善造模剂引起的肝脏形状及颜色等改变;HE病理切片结果显示,AH007能够改善CCl4引起的肝脏组织炎症病理改变,肝脏炎症细胞聚集现象减少;Masson染色提示AH007有较好的抗纤维化作用,给药组动物肝脏纤维化评分较模型组显著降低;模型组α-SMA阳性细胞数显著增加,而给药组动物α-SMA阳性细胞数有了明显减少;血清中相关纤维化指标因子HA和PⅢNP水平均较模型组显著降低.这些结果表明AH007对肝纤维化大鼠有明显的保护作用,肝星形细胞(HSCs)的活化受到抑制.此外研究显示,AH007还能够抑制CCl4所导致的血清中TNF-α水平的升高;对相关炎症通路的研究表明,AH007遏制了CCl4所导致MAPK通路的激活,减少了NF-κB的入核转录.结论：AH007能够抑制CCl4所引起的肝纤维化,这种作用可能是通过抑制MAPK通路的激活,减少NF-κB的入核转录抑制了炎症的发生发展,进而抑制了HSCs的活化,而发挥了减轻CCl4所导致的肝纤维化损伤作用.
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