【摘 要】
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目的探讨丹酚酸B(SA-B)影响TGF β信号转导的抗肝纤维化作用机理。方法 NIH／3T3成纤维细胞常规培养后分为正常对照组、模型对照组(TGF β1刺激)和治疗组。治疗组又分为1μMSA-
【机 构】
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上海中医药大学附属曙光医院上海中医药大学肝病研究所;
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目的探讨丹酚酸B(SA-B)影响TGF β信号转导的抗肝纤维化作用机理。方法 NIH／3T3成纤维细胞常规培养后分为正常对照组、模型对照组(TGF β1刺激)和治疗组。治疗组又分为1μMSA-B组与10H SA-B组。MTT法观察SA-B对不同浓度FBS刺激的NIH／3T3细胞增殖的影响;Western印迹法观察SA-B对TGF β1刺激的NIH／3T3 TGF β受体蛋白表达、 ERK蛋白表达与磷酸化、胞外基质蛋白表达的影响。结果MTT法显示SA-B不影响NIH／3T3 增殖;Western印迹结果显示TGF β1促进NIH／3T3 TGF β受体蛋白表达、ERK磷酸化水平、纤维蛋白酶原激活物抑制因子(PAI-1)蛋白和Ⅰ型胶原蛋白表达,SA-B剂量依赖性抑制TβRI 蛋白表达,抑制ERK磷酸化与PAI-1蛋白表达。结论SA-B抑制TGF B1的胞内信号转导, 从而拮抗TGF β1的促NIH／3T3胶原生成,以上作用是SA-B抗肝纤维化的作用机理之一。
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