急性低氧运动应激和慢性低氧运动适应对骨骼肌蛋白质合成的作用

来源 :2010年中国运动生理生化学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xia96316
下载到本地 , 更方便阅读
声明 : 本文档内容版权归属内容提供方 , 如果您对本文有版权争议 , 可与客服联系进行内容授权或下架
论文部分内容阅读
  目的:本研究模拟高住低训,测试并分析睾酮、ARmRNA、AR蛋白表达、AR与DNA结合能力,骨骼肌总蛋白含量的变化,探讨低氧、运动对骨骼肌蛋白质合成的作用及其机理.方法:雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组、运动组、低氧运动组,每组各20只.对照组在常氧环境下安静生活,低氧组每晚在常压低氧帐篷中低氧暴露12h,运动组白天在常氧环境中耐力运动1h,低氧运动组运动和低氧暴露的方式和时间分别同运动组和低氧组.实验第1、28天分别取材,放免法测试骨骼肌睾酮含量,荧光定量PCR测试ARmRNA表达,western blot检测AR蛋白表达,EMSA测试AR与DNA结合能力,BCA法测试骨骼肌总蛋白质含量.结果:1)28天运动组比对照骨骼肌睾酮含量下降,ARmRNA和AR蛋白表达升高,AR与DNA结合能力明显升高,有非常显著性差异,骨骼肌总蛋白质含量升高,有显著性差异.2)28天低氧组比对照组骨骼肌睾酮含量下降,有显著性差异,ARmRNA升高,AR蛋白表达降低,AR活性升高,骨骼肌蛋白质含量升高.3)28天低氧运动组比运动组骨骼肌睾酮含量明显降低,ARmRNA、AR蛋白表达、AR活性和骨骼肌总蛋白含量下降,均有显著性差异.结论:1)本实验选取的耐力运动模型是有利于蛋白质合成的,在此基础上进行低氧暴露模拟高住低训,研究骨骼肌蛋白质合成的调控是可行的.2)运动后进行低氧暴露比单纯运动可能通过睾酮-AR含量-AR活性各水平抑制蛋白质合成.3)单纯低氧暴露、运动或运动后进行低氧暴露通过睾酮水平调节AR,最终影响骨骼肌蛋白含量.
其他文献
目的:通过系统归纳总结国家女子摔跤队自建队以来出现的过度训练案例,筛选适合该项目特征的预警过度训练的敏感指标和建立监控方法.方法:对2003年11月份-2010年6月份国家女子摔跤队的训练进行系统的跟踪监控,记录每天的训练计划和运动员的请假情况及训练状态.与教练员和运动员朋友式聊天沟通了解教练员和运动员对训练状态的感受.测试的指标包括8个方面:1)体成分:体重、体脂含量;2)激素指标:睾酮、皮质醇
会议
目的:基于BMI对动脉僵硬度异常预测价值探讨BMI最适宜界值切点,分析超重、肥胖与动脉僵硬度相关性,为血管早期病变预防提供依据;并进一步探讨和验证中国肥胖问题工作组(WGOC)推荐的BMI评价超重和肥胖适宜切点值的适用性.方法:①对象:连续入选2005-2009年南京市各社区居民4522名为研究对象进行回顾性研究,排除各种急性疾病和心血管重症疾病患者.②动脉僵硬度测定:采用日本科林医疗设备公司VP
目的:本实验的研究目的就是探讨L型钙通道阻滞药对运动康复前后冠心病患者血钙(Ca)、血磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)和骨密度(BMD)的影响.并进一步探讨BMD与胆固醇(CHO)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、血钙(Ca)、血磷(P)、碱性磷酸酶(ALP)的相关性.为临床冠心病患者的安全用药提供参考依据.方法:本实验选取21名经正规医院确诊的冠心病患者,均处于冠
目的:通过比较24周两组不同方式运动对中年糖耐量减低(IGT)者内皮依赖性血管舒张功能和脂联素的影响,分析不同引起运动血管舒张功能的变化量与脂联素、胰岛素敏感性、糖代谢、体成分的变化量的关系,探讨运动影响血管舒张功能的可能机制。方法:对61名受试者随机分为健步走组、健步走+抗阻力运动组、对照组,进行24周运动实验,实验前后测量:肱动脉内皮依赖性血管舒张功能(以△Dia-P%表示)、身体形态指标、脂
目的:急性运动可引起氧自由基的增加,从而造成了机体一系列病理损伤.本文通过给小鼠补充北冬虫夏草和辽东楤木,5周后进行一次力竭运动,观察运动源性自由基对血淋巴细胞DNA的损伤情况以及血清丙二醛(MDA)含量、血清超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的变化,探讨北冬虫夏草和辽东楤木对力竭性运动后机体自由基代谢的影响和消除运动性疲劳的机理,为北冬虫夏草和辽东楤木在训练、比赛中
目的:通过对长期递增负荷跑台运动大鼠指标测试,从血清EPO水平、肾脏与肝脏EPO水平及骨髓EPOR基因表达水平进行研究,探讨大鼠在运动性贫血状态和两种营养剂补充时这些指标水平的变化是否与血象指标存在着相关关系,进而对运动性贫血机理与防治措施提供实验依据.方法:雄性Wistar大鼠32只,体重200±15克,随机、筛选分为对照组(8只)和递增负荷跑台建模组(简称建模组,24只);在运动性贫血模型建立
会议
目的:通过长期中等强度有氧游泳运动SD大鼠指标测试,观察对肥胖和肥胖抵抗大鼠心肌肥大影响的变化,试图解释中等强度有氧运动对于肥胖代谢综合症的影响和机制解释.方法:采用雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为两组:普饲对照组(10只、C组)、高脂饲料组(50只).分别使用普通饲料和高脂饲料进行饲养10周后,根据体重和Lees指数进行筛选出高脂饮食诱导肥胖抵抗(OR组)大鼠21只和高脂饮食
会议
目的:观察运动训练和高脂膳食对大鼠心肌间质胶原网络重塑,以及探讨其相关机制.方法:选取3月龄大鼠50只,体重220±20g.国家标准啮齿类动物干燥饲料喂养,自由饮食,温度17℃-23℃,湿度40%-60%.适应性喂养1周后进行实验,采用高脂膳食诱导大鼠高脂模型.随机分为5组:安静对照组(A组),有氧运动组(B组),疲劳运动组(C组),高脂对照组(D组)和有氧运动+高脂对照组(E组).运动负荷参考B
目的:运用基因芯片技术分析6周有氧跑台运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(Insulin Resistance,IR) C57BL/6小鼠骨骼肌基因表达谱的影响,探究长期有氧运动改善IR的分子机理.方法:80只,4周龄,体重约14.8±0.39克的雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组(Normal Control, NC)和高脂饮食组(High-fat Diet,HFD),每组40只.分别喂饲标准
目的:线粒体膜电位在细胞的生命活动中有重要调控作用,但其调控机制还不清楚.细胞色素C氧化酶(CcO),既复合体Ⅳ,其磷酸化状态下具有ATP抑制作用,即CcO在磷酸化状态时线粒体的氧耗被限制.因此,提出磷酸化和去磷酸化CcO可能调控线粒体膜电位.本研究在细胞水平研究CcO的磷酸化及去磷酸化对线粒体膜电位的影响,探讨细胞色素C氧化酶可逆的变构变化是否具有线粒体膜电位调控作用.方法:C2C12细胞系体外