落新妇酸通过调节bcl-2和bax表达并活化caspase-3诱导COLO 205细胞凋亡

来源 :2003年全国中药药理与现代化暨钙研讨会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:sslplq
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目的:研究落新妇酸(astilbic acid,AA)体外对人结直肠癌COLO 205细胞增殖抑制和凋亡诱导作用,并初步探索其作用机制。 方法:用细胞生长曲线、MTT试验测定细胞增殖,改良二苯胺法测定细胞DNA含量,荧光显微镜、透射电镜、DNA琼脂糖凝胶电泳和流式细胞仪检测细胞周期及凋亡,SABC法检测bcl-2、bax蛋白表达,MTT实验测定半胱天冬酶-3(caspase-3)抑制剂DEVD-CHO对AA诱导的细胞凋亡的阻断作用。 结果: AA可浓度依赖性抑制COLO 205细胞增殖,药物作用96小时IC50为29.08±0.16 mg·L-1;AA处理COLO 205细胞48 h后,细胞内DNA含量显著降低;荧光显微镜和电镜观察均有细胞凋亡典型的形态学变化,DNA琼脂糖凝胶电泳呈特征性细胞凋亡的“梯状”条带(ladder);AA可使细胞周期阻滞于G0/G1期,AA 30 mg·L-1处理48h后,细胞凋亡率达28.25%;细胞bcl-2蛋白表达减弱,而bax表达增强;1 μmol.L-1 DEVD-CHO可显著提高AA处理48 h COLO 205细胞的存活率。 结论: AA可通过影响CLO 205细胞DNA,抑制细胞增殖;并导致细胞bcl-2表达下调,bax表达上调,激活caspase-3,诱导细胞凋亡。
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