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急性肝功能衰竭患者由于对内毒素灭活功能降低几乎都存在内毒素血症。肝脏是清除内毒素和解毒的主要脏器,同时也是遭受内毒素攻击的首要器官。细菌内毒素和多种病原微生物,能刺激单核巨噬细胞活化,产生和释放肿瘤坏死因子α(TNF-α)等细胞因子,由肠源性内毒素血症诱发的、以TNF-α为核心的细胞因子网络所致的介质病(mediator disease),在肝功能衰竭的发病机制中起到非常重要的作用。本实验研究表明,采用RNAi技术抑制TLR4,进一步抑制LPS炎性反应所致的肝细胞的凋亡,对于病毒性感染、肝缺血再灌注损伤等多种原因引起的、与LPS/TLR4信号通路密切相关的肝损伤的逆转可能是一个新的治疗策略。