目的：研究探讨乙肝病毒(Hepatitis B virus，HBV)及其蛋白成分对肝星状细胞的增殖是否有直接的影响,并进一步观察其对肝星状细胞的细胞外基质合成和降解的影响。以初步阐明HBV致肝纤维化的具体机制。 材料和方法：在本研究中,乙肝病毒来自乙肝病毒转染的HepG2.2.15(人类肝癌细胞株)的培养上清液,同时应用HepG2(人类肝癌细胞株)细胞培养上清作为对照组,以排除上清液中其它因素的影响。重组HBsAg和HBeAg蛋白用普通无血清培养基做为对照。 1.首先将含有浓度梯度在1.0×10<3>～5.0×10<5>拷贝/毫升范围内的HBV的HepG2.2.15细胞的上清液,0.04～20微克/毫升的乙肝病毒表面抗原(HBsAg)或190～0.37s/co的乙肝病毒E抗原(HBeAg),分别加入人类肝星状细胞株——LX-2细胞中培养48小时。用噻唑蓝分析法(MTT)检测HBV、HBsAg及HBeAg对LX-2细胞增殖的影响,并依据MTT结果选取高浓度(存活率90％以上)和低浓度(促增殖作用达到平台期)用于下面的实验； 2.应用流式细胞仪PI染色及BrdU掺入法,以观察HBV、HBsAg及HBeAg对LX-2细胞细胞周期和增殖的影响； 3.再进一步应用实时荧光定量PCR方法,检测高低两浓度的HBV、HBsAg及HBeAg分别刺激LX-2细胞48小时后LX-2细胞的转化生长因子β<,1>(TGF-β<,1>)、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、金属蛋白酶组织抑制因子(TIMP-1)及基质金属蛋白酶(MMP-1)mRNA表达的水平；同时应用酶联免疫吸附测定法检测培养上清中上述指标的蛋白水平。 结论： 1.在体外培养条件下,HBV及其蛋白成分都可以促进肝星状细胞的增殖。 2.一定浓度HBV和HBeAg可以使肝星状细胞ECM合成增加,相对较高浓度的HBV和HBeAg上述作用更为明显。 3.HBV和HBeAg对ECM的降解的作用不十分清楚。 4.HBsAg对肝星状细胞ECM合成和降解的影响较小。 5.HBV及其蛋白成分促进增殖及影响ECM表达可能是通过TGF-β<,1>这一细胞因子而发挥作用。