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目的：研究Na+，K+-ATP酶抑制剂毒毛旋花子苷原（Str）对对缺血、缺氧敏感的海马神经元细胞内钙的影响，并分析其作用机制。方法：海马神经元的原代培养和激光共聚焦技术测定细胞内内钙。结果：Str可剂量依赖性增加大鼠海马神经元细胞[Ca2 +] i的升高；谷氨酸受体与Str诱导海马神经元细胞[Ca2 +] i无明显相关性；细胞外钙的内流参与Str诱导细胞[Ca2 +]i的升高；细胞内钙可通过IP3受体引起Str（10-5mol/L）[Ca2+]i升高；Str引起[Ca2+]i升高与PKC信号转导途径无关，Str（10-5mol/L）可通过PKA信号转导途径参与Str诱导细胞[Ca2 +]i的升高；Src- MAPK信号转导通路参与Str诱导的海马神经元[Ca2 +]i升高；Str引起[Ca2+]i升高与钠通道无关；Str（10-5mol/L）引起[Ca2+]i升高可能与Na+-Ca2+交换体激活有关。结论：Str可通过抑制不同的Na+，K+-ATP酶亚基通过多种途径引起细胞内钙变化。