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目的:构建气滞血瘀型慢性输卵管炎大鼠模型,通过膈下逐瘀汤加减方对大鼠气滞血瘀型慢性输卵管炎模型血液流变学中还原黏度3.0、30、180的影响和通路相关蛋白TLR4、NF-κB表达的影响,探讨膈下逐瘀汤加减方的疗效和作用机制。方法:将52只雌性SD大鼠随机分为四组,空白组、复合模型组、成药组、膈下逐瘀汤加减方组,每组13只。实验开始第1天,除空白组外,其余三组雌性大鼠腹腔麻醉后于背部肋缘过肾区开口向输卵管-卵巢方向接种浓度为4×109/ml金黄色葡萄球菌造成输卵管炎症模型,实验开始第8天后进行声、光、电、夹尾复合刺激三周造成气滞血瘀型慢性输卵管炎模型。实验开始第29天,膈下逐瘀汤加减方组给予膈下逐瘀汤加减方灌胃,成药组给予康妇炎胶囊悬液灌胃,复合模型组用等体积纯净水代替,持续四周。于给药第29天取材,腹主动脉取血后检测大鼠血液流变学中还原黏度3.0、30、180,Western Blot法检测大鼠输卵管中TLR4、NF-κB的含量。结果:1.与空白组比较,复合模型组的还原黏度3.0、30、180有极显著的上升(P<0. 01),提示慢性输卵管炎大鼠模型的血流变学指标差异较为显著;与复合模型组比较,膈下逐瘀汤加减方组可显著下调还原黏度3.0、30、180(P<0.05),其中还原黏度3.0、30下降更显著(P<0.01)提示膈下逐瘀汤加减方对气滞血瘀型慢性输卵管炎模型大鼠还原黏度有改善作用。2.TLR4蛋白表达水平显示,与空白组比较,复合模型组TLR4蛋白表达有极显著升高(P<0.01),提示在大鼠气滞血瘀型慢性输卵管炎模型构建成功后TOLL样受体信号通路相关蛋白TLR4的表达发生了改变;与复合模型组比较,膈下逐瘀汤加减方组可显著降低TLR4蛋白表达水平(P<0.01),提示膈下逐瘀汤加减方通过调节TLR4信号通路而对气滞血瘀型慢性输卵管炎有治疗作用。3.NF-κB蛋白表达水平显示,与空白组比较,复合模型组NF-κB蛋白表达极显著升高(P<0.01),提示在大鼠气滞血瘀型慢性输卵管炎模型构建成功后NF-κB信号通路蛋白的表达发生了改变;与复合模型组比较,膈下逐瘀汤加减方组可显著降低NF-κB蛋白表达水平(P<0. 01),提示膈下逐瘀汤加减方通过调节NF-κB信号通路而对气滞血瘀型慢性输卵管炎有治疗作用。结论:膈下逐瘀汤加减方通过改善模型大鼠的血液流变学中还原黏度,调节TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白,从而改善大鼠气滞血瘀以及慢性输卵管炎的状态,对气滞血瘀型慢性输卵管炎有很好的治疗作用。