目的研究长链非编码RNA MIR31HG在干细胞成脂分化中的功能作用。方法通过慢病毒建立稳定敲低及过表达MIR31HG的脂肪间充质干细胞(ASCs),通过基因芯片方式检测MIR31HG水平的变化对编码RNA及小非编码RNA表达谱的影响。通过油红O染色及成脂标志物检测干细胞成脂能力的变化。通过实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹、染色质免疫共沉淀明确MIR31HG分子机制。结果基因芯片结果显示,敲低MIR31HG后859个基因出现差异表达,包括脂肪相关基因Apo E和Glu。GO和KEGG分析发现差异表达的基因与脂代谢相关。与成脂分化密切相关的PPAR信号通路受到影响。进而我们发现,在体外敲低MIR31HG抑制细胞脂滴形成,成脂相关基因表达下调,过表达MIR31HG则促进ASCs成脂分化。在体内实验中,敲低MIR31HG抑制体内脂肪形成,而过表达MIR31HG得到相反的结果。机制研究中,我们发现敲低MIR31HG后,成脂相关基因FABP4的启动子区组蛋白H3K4三甲基化及H3乙酰化水平下降,FABP4转录抑制,成脂分化受到抑制。结论敲低长链非编码RNA MIR31HG抑制ASCs成脂分化。本研究为肥胖及相关代谢疾病提供一可能的分子作用位点。