【摘 要】
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目的：作为机体能量感受器,AMPK在受到能量应激后被激活,通过增加TSC1/2复合体的活性,进而抑制mTOR信号,而mTOR信号作为蛋白合成的关键调控点与蛋白合成密切相关.有研究表明,低氧暴露会抑制机体的蛋白合成,而目前低氧经AMPK/TSC2/mTOR信号通路对骨骼肌蛋白合成的影响尚未见报导.本研究通过观察两周低氧暴露后AMPK/TSC2/mTOR信号通路关键信号分子磷酸化水平的变化,研究低氧暴
【机 构】
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国家体育总局自行车击剑运动管理中心,北京100049 北京体育大学研究生院,北京100084
【出 处】
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2012年中国运动生理生化学术会议
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目的：作为机体能量感受器,AMPK在受到能量应激后被激活,通过增加TSC1/2复合体的活性,进而抑制mTOR信号,而mTOR信号作为蛋白合成的关键调控点与蛋白合成密切相关.有研究表明,低氧暴露会抑制机体的蛋白合成,而目前低氧经AMPK/TSC2/mTOR信号通路对骨骼肌蛋白合成的影响尚未见报导.本研究通过观察两周低氧暴露后AMPK/TSC2/mTOR信号通路关键信号分子磷酸化水平的变化,研究低氧暴露对骨骼肌AMPK/TSC2/mTOR信号通路的影响,阐明经该信号通路影响骨骼肌蛋白合成的可能作用模式.方法：以SD大鼠为研究对象,随机分为两组：常氧组和低氧组,常氧组在常氧环境中安静生活,低氧组每晚低氧暴露10h(氧浓度13.6％,相当于3500m海拔),低氧暴露两周.采用Bradford、Western Blot等方法检测大鼠趾长伸肌中MHC蛋白表达以及AMPK Thr172、TSC2 Thr1462、mTOR Ser2448、P70S6K Thr389、4EBP1 Thr37/46的磷酸化.结果：1)两周低氧暴露显著抑制MHC的蛋白表达(P＜0.05),与常氧组相比MHC下降8％.2)两周低氧暴露后AMPK与TSC2磷酸化水平较常氧组分别升高3％、8％,但无统计学意义(P＞0.05).3)两周低氧暴露显著抑制mTOR及其下游信号P70S6K、4EBP1的磷酸化(P＜0.01),分别为常氧组的77％、64％、78％.结论：1)两周低氧暴露可显著抑制MHC的蛋白表达,但AMPK与TSC2磷酸化表达随低氧暴露时间的延长表现出习服.2)两周低氧暴露显著抑制mTOR及其下游信号P70S6K、4EBP1的磷酸化,说明骨骼肌AMPK/TSC2/mTOR信号通路在低氧习服后,mTOR及其下游信号对蛋白合成的抑制可能还受其他因素的影响.
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