【摘 要】
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背景：前期研究证实黄芪通过P38MAPK通路促进内皮祖细胞增殖,其影响是否通过P13K/Akt/eNOS途径实现？目的：观察黄芪多糖对2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞蛋白激酶B、内皮型一
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背景：前期研究证实黄芪通过P38MAPK通路促进内皮祖细胞增殖,其影响是否通过P13K/Akt/eNOS途径实现？目的：观察黄芪多糖对2型糖尿病患者外周血内皮祖细胞蛋白激酶B、内皮型一氧化氮合酶表达的影响.方法：采用密度梯度离心法获取糖尿病患者外周血单个核细胞,培养7d后鉴定内皮祖细胞.观察0,50,200,800,3 200,6 400 mg/L黄芪多糖分别干预6,12,24,48 h对内皮祖细胞影响的量效和时效关系；用黄芪多糖及黄芪多糖与PI3K抑制剂LY294002联合干预糖尿病患者内皮祖细胞,Western blot检测磷酸化Akt及磷酸化内皮型一氧化氮合酶的表达水平.以未进行任何处理健康人内皮祖细胞作为对照组.结果与结论：糖尿病患者内皮祖细胞的增殖能力较对照组明显下降(P＜0.05).黄芪多糖显著增加糖尿病患者内皮祖细胞的增殖能力,当黄芪多糖在200～800 mg/L质量浓度范围,干预6～24 h可呈时间及剂量依赖性增强内皮祖细胞的增殖能力(P＜0.01),并呈剂量依赖性升高内皮祖细胞磷酸化Akt及磷酸化内皮型一氧化氮合酶的表达(P＜0.05)； PI3K抑制剂LY294002能阻断黄芪多糖诱导的Akt、内皮型一氧化氮合酶的磷酸化(P＜0.05).说明黄芪多糖通过激活PI3K/Akt/eNOS信号通路促进内皮祖细胞增殖和向内皮细胞的分化.
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