PKCι(Protein Kinase Cι)是一种非典型性的丝氨酸/苏氨酸激酶,在细胞生存及细胞极性建立等方面发挥重要功能.我们的前期研究结果显示PKCt基因的扩增及过表达与食管鳞癌淋巴结转移相关,然而其作用机制尚不清楚.本文研究发现通过RNAi敲降PKCι的表达,能够显著抑制食管鳞癌细胞的非锚定依赖性生长及细胞运动能力,同时可使细胞发生失巢凋亡的比率增加.动物实验结果显示,将PKCι低表达的食管癌细胞亚克隆接种于裸鼠皮下后,生成的皮下瘤生长速度显著低于对照组细胞.同时,PKCι低表达的食管癌细胞亚克隆经尾静脉注入裸鼠体内后,其肺转移能力也显著低于对照组.进一步的分子机制研究发现,降低PKCι表达后,AKT的磷酸化水平降低,表明PKCι可通过活化PI3K/AKT通路增强食管癌细胞的抗失巢凋亡能力.另一方面,采用RNAi技术降低PKCι表达后,将细胞接种于PolyHEMA板诱导细胞悬浮生长,发现SKP2(S-phase Kinase-associated Protein 2)的蛋白表达显著降低,加入蛋白酶体抑制剂MG132可抑制其蛋白水平的下调,提示PKCι可能通过蛋白酶体途径调节SKP2的表达.采用免疫组化技术对133例食管鳞癌组织标本中PKCι和SKP2的表达进行检测,结果显示两个蛋白的表达水平显著相关fP=0.031).以上结果表明PKCι可能通过增强食管鳞癌细胞的运动、非锚定依赖性生长及抗失巢凋亡等能力促进食管鳞癌的转移；SKP2是PKCt的一个下游分子,PKCι可能通过蛋白酶体途径调节SKP2的表达.