论文部分内容阅读
目的：观察螺内酯对醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激的影响,探讨其肾脏保护机制。
方法：体外培养大鼠肾小球系膜细胞,设正常对照组、醛固酮(10-7mol/L)刺激组、不同浓度螺内酯(10-7,10-8,10-9 mol/L)干预组.以2,7一二氯双氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为细胞内H2O2的荧光探针标记细胞,采用流式细胞术检测系膜细胞内活性氧(ROS)水平；采用比色法检测培养细胞上清液中的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。
结果：醛固酮刺激系膜细胞48h后,细胞内ROS水平明显增加(P<0.05),上清液中MDA含量增高(P<0.01)、SOD活性下降(P<0.01)。螺内酯干预可明显抑制醛固酮刺激下的系膜细胞的上述反应(P<0.05),且呈浓度依赖性。
结论：螺内酯可在一定程度上抑制醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激反应,具有肾脏保护作用。
方法：体外培养大鼠肾小球系膜细胞,设正常对照组、醛固酮(10-7mol/L)刺激组、不同浓度螺内酯(10-7,10-8,10-9 mol/L)干预组.以2,7一二氯双氢荧光素二乙酸酯(DCFH-DA)为细胞内H2O2的荧光探针标记细胞,采用流式细胞术检测系膜细胞内活性氧(ROS)水平；采用比色法检测培养细胞上清液中的丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。
结果：醛固酮刺激系膜细胞48h后,细胞内ROS水平明显增加(P<0.05),上清液中MDA含量增高(P<0.01)、SOD活性下降(P<0.01)。螺内酯干预可明显抑制醛固酮刺激下的系膜细胞的上述反应(P<0.05),且呈浓度依赖性。
结论：螺内酯可在一定程度上抑制醛固酮诱导的大鼠肾小球系膜细胞氧化应激反应,具有肾脏保护作用。