【摘 要】
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目的：观察视黄醇X受体(RXR)激动剂对高血压动物模型循环及心肌局部血管紧张素Ⅱ水平和左心室肥厚进展的影响.并探讨视黄醇X受体激动剂对LKB1/AMPK/mTOR/p70S6K信号通路的调控
【机 构】
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福建医科大学附属第一医院心内科 350005
【出 处】
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中华医学会第十五次全国心血管病学大会
论文部分内容阅读
目的：观察视黄醇X受体(RXR)激动剂对高血压动物模型循环及心肌局部血管紧张素Ⅱ水平和左心室肥厚进展的影响.并探讨视黄醇X受体激动剂对LKB1/AMPK/mTOR/p70S6K信号通路的调控效应以及该调控在高血压致左心室肥厚中的作用.方法：采用自发性高血压大鼠作为高血压动物模型，SHR随机分为安慰剂对照组，RXR a受体激动剂Bexarotene(30mg/kg/day)干预组，RXR受体激动剂Bexarotene(100mg/kg/day)干预组，每组6只，采用Wistar Kyoto(WKY)大鼠作为对照。结果：1,(1)16周龄SHR大鼠血压明显高于对照组(WKY)大鼠。Bexarotene30mg/kg/day,100mg/kg/day治疗组血压与SHR安慰剂对照组均无明显差别。2,SHR安慰剂组心肌肥厚各项指标左室重量、左室指数、室壁厚度等明显高于WKY组，P<0.05;Bexarotene小剂量与大剂量干预均能明显改善SHR心肌肥厚。结论：1、视黄醇X受体激动剂可以通过调节LKB1- p70S6K信号活性，抑制高血压导致的心肌肥厚。2、视黄醇X受体激动剂对LKB1-p70S6K信号活性调节作用不依赖于AngⅡ水平的改变。3,SHR循环及心肌组织中AngⅡ水平的升高不是造成RXR表达水平下降的原因。4,SHR心肌组织中RXR水平的下调可能是SHR产生心肌肥厚的重要机制。
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