高糖诱导的肾小球系膜细胞Smad4蛋白的SUMO修饰作用

来源 :中华医学会糖尿病学分会第四届中青年糖尿病医师论坛 | 被引量 : 0次 | 上传用户:weilove721
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目的 观察高糖刺激下大鼠肾小球系膜细胞SUM02/3和Smad4蛋白的表达及二者之间的相互作用,探讨SUMO化修饰在糖尿病肾病TGF-β信号通路中的作用与机制. 方法 将体外培养的大鼠肾小球系膜细胞分别设正常对照组(5.6mmol/L葡萄糖)、高糖组(10、20、30 mmol/L葡萄糖)、渗透压对照组(5.6mmol/L葡萄糖+24.4mmol/L甘露醇).
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目的:研究不同剂量的罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤胰岛素抵抗的影响与脑组织的保护作用之间的关系方法:取SD大鼠40只,随机分为5组,假手术组(sham)S、对照组(control)C、罗格列酮干预组:低剂量(low dose)L组(剂量组为1 mg/k g.d),中剂量(middle dose)M组(剂量为2mg/k g.d)、高剂量(high dose)H组(剂量组为4mg/kg.d),每组
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2007至2008年,在中华医学会糖尿病学分会(CDS)组织的糖尿病流行病学调查,显示我国20岁以上的成年人糖尿病患病率为9.7%,中国成人糖尿病总数达9240万,我国已成为世界上糖尿病患病人数最多的国家,加之我国是乙、丙型病毒性肝炎高发区,继发于慢性乙肝、慢性丙肝及其导致肝硬化的糖尿病患者数目庞大.肝脏是糖类代谢的重要器官,同时又是重要的内分泌器官,非酒精性脂肪性肝病、各种原因所致的肝炎、肝硬化
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目的:糖尿病血管病变是导致截肢和死亡的重要危险因素.血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素(Angiopoietin)以及它们相应的受体(Flt-1和Tie2)在血管生成过程中起着至关重要的作用.
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