【摘 要】
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目的 探讨补肾温阳化瘀方对子宫内膜异位症痛经模型小鼠的作用机制.方法 6-8周龄近交系BALB/c小鼠80只，自体移植法将小鼠自体子宫组织块移植到腹膜，复制子宫内膜异位症模型
【出 处】
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2014全国中西医结合卵巢功能调控专题学术会议
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目的 探讨补肾温阳化瘀方对子宫内膜异位症痛经模型小鼠的作用机制.方法 6-8周龄近交系BALB/c小鼠80只，自体移植法将小鼠自体子宫组织块移植到腹膜，复制子宫内膜异位症模型.术后1-12天采用补佳乐联合缩宫素建立原发性痛经模型.同时给药.实验分为假手术组、模型组、补肾温阳化瘀方高剂量组(61.67g/kg)、低剂量组(15.42g/kg)、孕三烯酮组(0.42mg/kg).每组15只.观察各组的扭体反应，采用免疫组化、western blot方法检测在位及异位子宫内膜组织中PGP9.5、NGF蛋白的表达，酶联免疫吸附法检测在位及异位子宫内膜组织中PGE2的水平.结果 与模型组相比，补肾温阳化瘀方高剂量组、低剂量组、孕三烯酮组扭体潜伏期明显延长，扭体次数明显减少.与模型组相比，补肾温阳化瘀方高剂量组、低剂量组、孕三烯酮组在位及异位子宫内膜组织中PGP9.5、NGF、PGE2蛋白显著降低.在位及异位子宫内膜组织中PGP9.5、NGF蛋白在各治疗组的表达差异无统计学意义(P＞0.05).在位及异位子宫内膜组织中PGE2蛋白，高剂量组PGE2水平低于孕三烯酮组(P＜0.05)；低剂量组与孕三烯酮组比较差异无统计学意义(P＞0.05)；高剂量组PGE2水平低于低剂量组(P＜0.01).结论 子宫内异症痛经模型小鼠在位及异位子宫内膜组织存在神经纤维的增生，可能参与了疼痛的发生.补肾温阳化瘀方能够抑制子宫内膜异位症痛经模型小鼠扭体次数、延长扭体潜伏期，而且能够降低在位及异位子宫内膜组织中PGP9.5、NGF、PGE2蛋白的表达，提示其缓解疼痛的作用机制可能与抑制局部神经增生及炎症反应有关.
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