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研究背景：PPARγ的激活是高糖破坏成骨的主要原因,而二甲双胍的成骨保护作用是否与调节PPARγ有关,有待进一步证实。研究目的：观察二甲双胍对成骨细胞功能蛋白的保护作用与PPARγ表达和活性的关系。研究方法：以小鼠颅骨原代成骨细胞为研究对象,进行二甲双胍成骨保护机制研究。研究结果：二甲双胍可促进成骨细胞功能蛋白(OCN,ALP)和BMP-2的表达,并抑制PPARγ的表达；激活PPAR γ活性可减弱二甲双胍的成骨保护作用；抑制PPAR γ活性则可协同二甲双胍的作用。抑制AMPK活性后,二甲双胍对成骨细胞功能蛋白表达的促进作用以及对PPAR γ表达的抑制作用有所削弱,但不消失。二甲双胍可改善PPARγ激动剂吡格咧酮介导的成骨细胞功能蛋白表达的抑制；抑制AMPK活性后,二甲双胍的改善作用仍存在。结论 二甲双胍对成骨细胞功能蛋白表达的促进作用可能与调节PPAR γ的表达有关,且可能独立于AMPK机制。