目的:探讨消痰散结方抑制胃癌细胞增殖的作用机制。 方法:采用OB胶粘贴法建立裸鼠人胃癌MKN-45原位移植瘤模型,随机分成模型组,消痰散结低、中、高剂量组,5-Fu组,每组8只,观察消痰散结方干预对胃癌组织NF—κBP65蛋白、COX-2蛋白表达的影响及相关性。 结果:①消痰散结方中、高剂量组、5一Fu组NF—κBP65蛋白的阳性表达与模型组相比P<0.05,有统计学意义:②消痰散结方中剂量组COX-2蛋白阳性表达率与模型组相比P<0.05,有统计学意义、消痰散结方高剂量组COX-2蛋白阳性表达率与模型组相比有显著统计学意义,P<0.01:③胃癌细胞中NF—κBP65蛋白与COX-2蛋白表达存在正相关(r=0.952,P<0.01)。 结论:胃癌MKN-45细胞中存在着活化的NF—κB及高表达的COX-2蛋白,并且存在线性相关,消痰散结方可能通过其抑制NF-κB活性,阻断了NF—κB对COX-2的活性调控,使胃癌细胞增殖受到抑制,从而阻断胃癌发展,控制胃癌复发与转移。