论文部分内容阅读
目的研究姜黄素对氟化物诱导的PC12细胞凋亡和自噬的影响,并确定其潜在的分子机制。方法实验组PC12细胞采用5 u mol/Ⅰ姜黄素预处理24h,对照组不处理,24h后,将几组细胞分别暴露于含有不同浓度氟离子(30、60、90ppm)的培养基中分别培养4、8、12、24h。检测细胞内LC3Ⅱ、Beclin1、VDAC1和p53的表达水平。结果姜黄素预处理组细胞内LC3Ⅱ表达上升,伴随着细胞中Beclin1表达上调。此外,姜黄素下调了氟化物引起的VDAC1和p53表达增加。结论姜黄素可能通过激活自噬来保护PC12细胞免受氟化物诱导的损伤。