目的：我们通过将抗乙肝炎表面抗原抗体片段λ与IFNα在分子水平上进行重组，并表达了重组融合蛋白(λ-IFNα ),以期提高干扰素疗效，实现感染细胞水平上的抗病毒性肝炎的生物导向治疗，观察抗HBsλ-IFNα对HepG2.2.15细胞释放HBsAg, HBeAg和Dane颗粒的影响。方法：对HepG2.2.15细胞进行培养并分组实验，λ-IFNα和IFNαHepG2.2.15细胞进行毒性试验。还有一系列的细胞分泌、功能测试等试验。结果：Fab-IFNα, IFNα组和阴性对照组均未见到明显的细胞形态异常及细胞破碎等毒性变化；IFNα, Fab-IFNα对HBV DNA的分泌有一定的抑制作用，与阴性组相比差异有显著性(P<0.01)；IFNα组与Fab-IFNα组HepG2.2.15细胞的调亡率（4.52+0.72vs6.11+1.07)无明显差异（P＞0.05)；而与Jurkat细胞凋亡率（17.75+0.77)比较均有显著差异(P＜0.01）。结论： 本实验结果表明，人肝癌细胞系HepG2.2.15细胞Fas表达低下，用激活性Fas单克隆抗体CH 11诱导细胞凋亡的方法证实，Fas激活抗休不能诱导HepG2.2.15细胞的凋亡，与阴性对照组比较无显著差异；而阳性对照组Jurkat细胞凋亡率却明显增高.由于Jurkat细胞高表达Fas，故对Fas介导的凋亡敏感，与CH 11作用8h后凋亡率为17.75+0.77；而HepG2.2.15细胞系能抵抗Fas介导的凋亡，从而逃避免疫监视。