【摘 要】
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本文为了了解猪圆环病毒2型(PCV2)引起猪肺泡巨噬细胞(PAMs)分泌主要细胞因子的变化及其调控途径,为阐明PCV2致病机制奠定基础.选取20头PCV2和猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)抗原抗体均为阴性的30日龄断奶仔猪,无菌分离PAMs,分为四组进行体外培养:对照组,MyD88干扰组(干扰组),PCV2感染组(PCV2组),MyD88干扰-PCV2感染组(干扰-PCV2组).用小干扰RNA
【机 构】
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南京农业大学动物医学院,江苏南京,210095
【出 处】
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中国畜牧兽医学会兽医病理学分会第二十次学术研讨会暨中国病理生理学会动物病理生理专业委员会第十九次学术研讨会
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本文为了了解猪圆环病毒2型(PCV2)引起猪肺泡巨噬细胞(PAMs)分泌主要细胞因子的变化及其调控途径,为阐明PCV2致病机制奠定基础.选取20头PCV2和猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)抗原抗体均为阴性的30日龄断奶仔猪,无菌分离PAMs,分为四组进行体外培养:对照组,MyD88干扰组(干扰组),PCV2感染组(PCV2组),MyD88干扰-PCV2感染组(干扰-PCV2组).用小干扰RNA(siRNA)方法干扰MyD88基因的表达,并分别于PCV2作用后0h、6h、12h、24h 和48h收集细胞及培养上清液.结果说明，PCV2能通过IκB的磷酸化降解上调PAMs中MyD88-NF-κB信号蛋白的表达，同时伴随IL-1β、IL-6和IL-10分泌增多;一旦将PAMs中MyD88基因沉默后，PCV2通过上调IκB的磷酸化降解激活NF-κB信号途径的作用就下降，与此同时PAMs分泌IL-1β、IL-6和IL-10量就随之降低。结论:PCV2可通过激活MyD88-NF-κB信号途径调节体外培养PAMs分泌IL-1β,IL-6和IL-10的能力。
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