目的: 通过探讨HL-60细胞被TNFα激活后NF-κB及IκBα活化的改变，了解银杏叶提取物(GbE)在治疗哮喘中部分可能的分子机理。 方法: 以HL-60细胞作为工具细胞，分别经TNFα、GbE刺激，转染带有报告基因的质粒pNF-κB-Luc，通过荧光素酶的表达情况检测NF-κB活性变化;用免疫印迹方法检测IκBα的活化状况。 结果: 荧光素酶检测结果显示，以GbE预处理HL-60细胞可以明显抑制TNFα诱导的NF-κB转录激活的活性。但用GbE预处理细胞并不能拮抗TNFα诱导的IBκα的磷酸化和降解，将GbE处理细胞时间延长和加大GbE的浓度同样不能阻止IκBα的磷酸化和降解。 结论: GbE能抑制NF-κB激活的基因转录但并不是通过干扰经典的NIK/IKK/IκBα活化途径，而是通过干扰其它途径或采用其它方式来实现的。