【摘 要】
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目的：研究全反式维甲酸(All Trans Retinoic Acid，ATRA)对肝癌细胞侵袭力作用及其可能的分子机制。方法：ATRA 处理肝癌细胞株SNU-398后，Transwell侵袭小室检测细胞侵袭力，定量
【机 构】
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广东药学院附属第一医院,广东广州 510080
【出 处】
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第二届“CSCO-南方”肿瘤生物治疗与分子靶向治疗论坛、第一届循证医学与肿瘤规范化诊疗研讨会暨第七届全国肿瘤综合诊疗新进
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目的：研究全反式维甲酸(All Trans Retinoic Acid，ATRA)对肝癌细胞侵袭力作用及其可能的分子机制。方法：ATRA 处理肝癌细胞株SNU-398后，Transwell侵袭小室检测细胞侵袭力，定量RT-PCR与Westem Blot检测此过程中ATRA对癌细胞中nm23-H1表达水平的影响。将重组质粒pCDNA-Flag-nm23-H1转染SNU-398，观察单纯过表达nm23-H1对细胞侵袭力的影响。转染siRNA分子结合ATRA处理研究ATRA抑制作用与nm23-H1的关系。结果：ATRA能够明显抑制SNU-398的体外侵袭力，并具有量效关系。在此过程中ATRA能够上调nm23-H1的表达。在SNU-398中单纯过表达nm23-H1也能够抑制细胞侵袭力。用StRNA沉默nrn23-H1的表达能够阻断ATRA对SNU-398的抑制作用。培论：ATRA能够通过nm23-H1的介导在体外抑制肝癌细胞株SNU-398的侵袭能力。
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