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目的：本研究采用可分化为成骨细胞的间充质细胞C2C12为研究对象,初步探讨SAA和SAB对OS的影响及作用机制。方法：以H2Oz或4-烃基壬烯酸(4-HNE)诱导C2C 12细胞OS为模型，在H202或4-HNE预处理1h后，再施加各受试物继续培养24h，检测下述各项指标MTT法检测C2C12细胞活力；DCFH-DA荣光探针结合流式细胞技术测定细胞氧化应激水平；PI染色结合流式细胞技术(FCM)分析细胞周期分布情况；采用Hoechst 33258荧光探针观测细胞凋亡的形态；实时荧光定量PCR技术(qRT-PCR)分别检测下述各基因的表达水平与OSE有关的FoxO靶基因Catalase,Mn-SOD与Gadd45，与成骨分化有关的Wnt靶基因Axing,alkaline phosphatase(ALP)和Opg，以及脂质过氧化损伤的靶基因PPARγ2。结果及结论：H2O2或4-HNE能够引起C2C12细胞内ROS增多，诱导细胞发生OS，进而产生氧化损伤，最终导致细胞凋亡。其分子机制可能是，OS抑制Wnt信号，同时激活FoxO通路，从而增加细胞内抗氧化剂表达，诱导细胞凋亡，同时抑制Wnt信号的成骨分化作用，SAA和SAB通过调控Wnt/FoxO通路介导的OS而对C2C12细胞产生保护作用。