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背景与目的：目前鼻咽癌公认和有效的根治性手段为放射治疗或以放疗为主的综合治疗.放射线抗拒是鼻咽癌治疗失败的主要原因,研究其抗拒机制、寻求一些辅助手段或药物降低肿瘤细胞的放射抵抗、提高放射敏感性、提高疗效.CCDC7蛋白家族均含有一个CCDC7保守结构域,在进化上高度保守,在高等哺乳动物中高度同源,但其功能知之甚少.目前关于该基因与鼻咽癌的关系国内外尚未见报道.目的：研究CCDC7基因增强鼻咽癌细胞株(CNE2)放射敏感性的功能及其分子机制.方法：1.分组：瞬时转染CCDC7 (overexpression)：对照组,CCDC7组,单纯照射(R)组,CCDC7+照射组(CCDC7+R)；瞬时转染siCCDC7(downexpression)：对照组,siCCDC7组,单纯照射(R)组,siCCDC7+照射组(siCCDC7+R).2.克隆形成实验测定人鼻咽癌细胞株(CNE2)在60Coγ射线照射后的存活分数,用单击多靶模型拟合剂量-存活曲线；3.MTT法检测肿瘤细胞增殖活力、生长速度的改变；4.流式细胞术检测鼻咽癌细胞株CNE2处理后的凋亡率；5.Western Blot检测相关蛋白的表达变化.结果：1.细胞克隆实验函数模型参数显示siCCDC7+R组的Dq、D0及SF2均明显低于R组,siCCDC7+R组较R组具有更高的辐射敏感性；CCDC7+R的Dq,DO,SF2与单纯照射组比较无明显差异.2.MTT法显示SiCCDC7+R组细胞存活率明显低于对照组(6Gy) (0.492±0.0077vs 0.703±0.0042,P=0.000),SER：1.442±0.014.CCDC7+R组细胞存活率与对照组(6Gy) (0.5547±0.02582 vs 0.5847±0.02887,P=0.4823)比较无明显差异,SER：0.9514±0.0112.3.流式实验结果显示干扰人鼻咽癌细胞株CNE2的CCDC7的表达联合辐射诱导细胞凋亡率明显高于单纯照射(45.8±2.63 vs 24.56±3.012,P=0.017).4.Western blotting结果显示干扰CCDC7联合照射PI3K的表达与对照组比较明显降低.结论：干扰人鼻咽癌细胞株CNE2的CCDC7表达可增强该细胞株的放射敏感性,可能通过下调PI3K的表达水平来诱导细胞株(CNE2)凋亡有关.