【摘 要】
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[目的]从体外实验研究1,2-DCE致大鼠急性中毒性脑病模型中Ca2+的相关作用机制.[方法]体外培养新生SD大乳鼠脑皮层细胞,用1,2-DCE染毒,分为对照组、0.5ml/l组、1.0 ml/l组、2.
【机 构】
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山西医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室,山西,030001
【出 处】
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第六届全国环境与职业医学研究生学术研讨会
论文部分内容阅读
[目的]从体外实验研究1,2-DCE致大鼠急性中毒性脑病模型中Ca2+的相关作用机制.[方法]体外培养新生SD大乳鼠脑皮层细胞,用1,2-DCE染毒,分为对照组、0.5ml/l组、1.0 ml/l组、2.0ml/l组,观察染毒前后神经细胞形态学的变化,同时应用激光共聚焦显微镜测定各染毒组细胞内Ca2+浓度,探讨Ca2+在1,2-DCE致急性中毒性脑病中的作用.[结果]神经细胞染毒后,神经细胞形态发生明显改变,胞体肿胀崩解,胞核模糊不清,突触变短变粗,细胞间连接减少,细胞膜不完整,随着染毒剂量的增高,神经细胞的损伤的严重程度呈上升趋势.细胞活力实验结果:各染毒组神经细胞活力较对照组有下降趋势,比较有统计学差异(P＜0.01);细胞内Ca2+浓度测定结果:染毒2h后随着染毒剂量的增加,各组神经细胞内Ca2+浓度呈上升趋势,各染毒组细胞与对照组比较有统计学差异(P＜0.01),染毒24h后随着染毒剂量的增加,各组神经细胞内Ca2+浓度先上升后下降,低、中剂量组与对照组比较有统计学差异(P＜0.01),高剂量组与对照组比较无统计学差异(P＞0.05);[结论]1,2-DCE可以导致神经细胞水肿坏死,随着染毒剂量的增加,细胞正常结构的破坏越严重,随着神经细胞内Ca2+浓度的升高,细胞活力呈下降趋势,从而说明Ca2+在1,2-DCE致神经细胞中毒性脑水肿机制中可能起到重要作用.
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