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目的:探讨Genistein对β淀粉样蛋白(β-amyloid peptide,Aβ25-35)引起海马神经元氧化损伤的抑制作用及其可能机制。方法:选取一定浓度的Genistein预处理海马神经元后,再加入Aβ25-35蛋白处理,MTT比色法测定细胞活性,ELISA法检测细胞中Caspase3、ROS以及硫代巴比妥酸比色法测定脂质过氧化产物MDA的水平。逆转录聚合酶链法(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western-blot)分别从mRNA水平和蛋白质水平测定乙酰胆碱受体(nAChR)亚单位α4、α7表达的变化。结果:Genistein的浓度为0.35μg/ml时明显地拮抗Aβ25-35引起细胞活性的降低,抑制细胞中Caspase3的活性升高及脂质过氧化的损伤作用,并能对抗Aβ25-35引起的nAChR亚单位α7 mRNA和蛋白质水平降低,但对α4亚单位mRNA和蛋白质水平无明显影响。结论:Genistein具有拮抗Aβ25-35所致的海马神经元氧化损伤的作用,其作用机制可能与调节Aβ所致nAChR亚单位α7蛋白表达水平和抑制脂质过氧化有关。