【摘 要】
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本实验采用活体饲喂以及离体肝细胞孵育MgSO4相结合的方法探究镁对黄颡鱼肝脏脂肪代谢的影响及其分子机制。养殖试验表明饲料镁添加缓和了肝脏过度的脂肪沉积,H&E和油红切片进一步确认了这一结果。随着饲料镁含量的增加,6PGD和ME脂肪生成酶的活性降低,而脂肪分解基因ATGL和PPARα的mRNA表达增加。细胞实验表明镁抑制了G6PD,6PGD,ICDH,ME和FAS脂肪生成酶活性,下调了脂肪生成基因G
【机 构】
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农业部淡水生物繁育重点实验室,华中农业大学水产学院,武汉,430070;淡水水产健康养殖湖北省协同创新中心,武汉,430070
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本实验采用活体饲喂以及离体肝细胞孵育MgSO4相结合的方法探究镁对黄颡鱼肝脏脂肪代谢的影响及其分子机制。养殖试验表明饲料镁添加缓和了肝脏过度的脂肪沉积,H&E和油红切片进一步确认了这一结果。随着饲料镁含量的增加,6PGD和ME脂肪生成酶的活性降低,而脂肪分解基因ATGL和PPARα的mRNA表达增加。细胞实验表明镁抑制了G6PD,6PGD,ICDH,ME和FAS脂肪生成酶活性,下调了脂肪生成基因G6PD,6PGD,ACCα,FAS,PPARγ,SRFBP-1和LXR mRNA水平,但是上调了脂肪分解基因ATGL和PPARα mRNA的表达。使用特异性的信号通路抑制剂或激活剂GW6471 (PPARα抑制剂),Troglitazone (PPARγ激活剂),AG490(JAK抑制剂),Compound C(AMPK抑制剂),镁诱导的脂肪代谢变化均被改变,随之降低的肝细胞TG浓度得到恢复。综上所述,镁可能通过JAK-STAT和AMPK信号通路调控脂肪合成和分解代谢,降低了肝脏脂肪沉积。
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