论文部分内容阅读
本文回顾了既往对GABA(γ-氨基丁酸)以及其在神经病理性痛中的角色的认识，论述了KCC2/NKCC1通过调节神经元细胞内外 Cl-浓度差使 GABA 向兴奋性效应转化参与多种神经病理过程的国内外研究现状，并建立了GAD67-GFP knock-in小鼠“部分损伤坐骨神经神经病理性痛（SNI）”模型，利用Western Blot以及Real-time RT-PCR等方法，研究了GABA在神经病理性痛状态下向兴奋性效应的转化以及KCC2/NKCC1的调控机制。