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目的:探讨P38MAPK信号传导通路关键靶点基因及TNF-a在鼻息肉发病机制中的介导与调控作用。
方法: 35例鼻息肉标本及15例下鼻甲组织标本，常规HE染色鉴别嗜酸性粒细胞浸润情况，免疫组织化学S-P法检测P38MAPK、P-P38MAPK、TNF-a的活性表达程度，并进行图像分析。
结果:鼻息肉组中P38MAPK、P-P38MAPK及TNF-a的表达活住均明显高于下鼻甲组(P<0.05),而且P38MAPD及TNF-a表达于胞浆中，P-P38MApK主要表达于胞核；P38MAPK、P-P38MAPK及P38MAPK和TNF-a蛋白的表达具有相关性。在对照标本，没有或仅少量表达P38MAPK、P-P38MAPK及TNF-a。
结论:在鼻息肉的发病机制中，P38MAPK信号传导通路处于激活状态，并且可能通过TNF-a蛋白表达活性的增强而加剧黏膜炎症反应，促进鼻息肉的发生与发展。