放射性皮肤损伤过程中miRNA表达谱和蛋白质组学研究

来源 :中华医学会第九次全国放射医学与防护学术交流会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:bisha1007
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  放射性皮肤损伤是肿瘤放射治疗、骨髓移植预处理、放射性核事故之后常见的并发症。本文通过对四周龄的雄性SD大鼠采用直线加速器产生的45伪电子线照射大鼠臀部皮肤。照射后三天,取照射野和非照射野的皮肤组织,采用LNA芯片检测miRNA的表达谱变化。结果表明,照射野的皮肤组织中miR-196a, miR-223, miR-214等miRNA显著上调;miR-17-Sp和miR-20a等miRNA显著下调。对上述照射野/非照射野皮肤组织同时进行了二维电泳检测和质谱鉴定,本研究揭示了放射性皮肤损伤过程中miRNA表达谱和蛋白质组学变化以及二者之间存在的调控关系。
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本文在日本原爆幸存者的研究中观察到一系列免疫功能的改变,如细胞免疫损伤、体液免疫增强以及炎症的发生,说明长期低剂量全身外照射对人体稳定的免疫系统造成了一定程度的紊乱。阳江高本底辐射地区居民免疫学指标的变化提示长期低剂量辐射对人体免疫功能可能有增强趋势,但是因为正常人免疫功能波动明显,阳江高本底地区和对照地区并未发现显著性差异。另外,在该地区观察到与剂量相关的肺结核低死亡危险,推测人体在长期接受低剂
本课题组围绕放创复合伤的干细胞治疗策略开展了系列研究,率先分离鉴定了真皮干细胞,提出皮肤真皮是干细胞来源的新途径;首次揭示其促进创面修复和造血损伤恢复的作用与机制,并鉴定出多个干细胞增殖分化调控相关基因,并建立了干细胞标记和示踪的新方法;最早报道真皮干细胞自发恶性转化现象,提出了干细胞恶性转化和成瘤性预警的新技术;进而创建了干细胞全身治疗和局部促愈的新策略。综合形成了放创复合伤干细胞治疗的创新认识
空间重离子丰度低,但剂量贡献大,诱导的DNA团簇损伤不易修复,具有强致死、致突变、致癌变能力,因而必须引起高度重视。我们采用兰州重离子加速器冷却储存环HIRFL-CSR和日本医用重离子加速器HIMAC产生的高能离子辐照人胚肺正常成纤维细胞,研究了不同粒子的生物效应,并从microRNA的调控作用对其机理进行了探讨。结果发现,相对X射线而言,重离子束具有较强的细胞致死能力、DNA损伤修复能力弱、更易
本文为深入阐述DNA DSB信号反应与修复机制的问题,阐明了两条相关的机制通路:1) DNA-PKcs直接或通过Chk2磷酸化H2AX; 2)通过AktlGSK3p通路调节磷酸化H2Ax水平。由此我们揭示了DNA-PKcs是偶联调节DNA损伤修复与细胞有丝分裂过程的重要分子,其可从DSB非同源末端连接(NHEJ)修复、细胞有丝分裂过程中的纺锤体结构稳定性与染色体DNA动力学多个途径发挥维持基因组稳
放射医学是随着辐射现象的发现继而研究它对人类健康的效应而逐步发展起来的一门交叉学科。本文通过对放射医学现今存在的一些放射医学领域现已缺乏活力;从事放射医学及其应用的科学技术人员,囿于旧的科研体制和传统,其结果是使放射医学游离于主流科学以外;缺乏主动进取性和创新性;经费渠道的单一化;放射医学研究组人员结构的单一性的问题的分析,笔者指出未来放射医学的推动力主要来自:放射医学重大基础科学问题的探索;先进
本文对大鼠模型采用6Gy x射线照射复合背部皮肤创伤模型,实验分单纯创伤,6Gy放创复合伤、单创用药及6RW用药等4组,通过观察伤后早期伤口的愈合过程变化和W11-a12的促愈作用,拟从修复的启动阶段探讨放创复合伤创面难愈与促愈的机制,为临床提供实验依据。研究结果表明,放创复合伤后创面残留面积百分率增加和创面组织蛋白含量、FB数量降低等变化主要因电离辐射所致,成为引起创面难愈的重要原因之一。使用W
TOB/BTG1家族蛋白是一类具有新抗细胞增殖活性和负调控细胞周期作用的蛋白,目前成员包括TOB1、TOB2/TSI21/PC3、TOB3/ANA、BTG1、BTG2和PC3b.本文深入研究了其在辐射损伤和修复中的关键作用,将TOBBTGI家族蛋白作为一系列临床放射治疗新的靶向蛋白提供必要的理论依据和理论基础。
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