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目的:了解不同脂肪乳剂预处理后SD大鼠对LPS所致急性肺损伤模型炎症介质和肺泡上皮细胞凋亡的影响。
方法:1、模型和分组幼年Sprague-Dawley大鼠100只随机分为五组,每组20只,分别为Intra组、Clino组、Omega组、LPS组和空白组。不同脂肪乳剂预处理7天,第8天取标本。在取标本前8小时,用药组与LPS组气管内滴入LPS,建立急性肺损伤大鼠模型(ALI),空白组使用生理盐水作对照。称取肺组织、记录肺湿重、计算肺系数。采用应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中PGE2和LTB4蛋白含量。HE染色光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变。用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术(TUNEL)原位检测肺细胞凋亡并计算凋亡指数(AI)。
结果:(1)、光镜下结果:空白组无明显的炎症表现;LPS组、Intra组、Clino组和Omega组大鼠肺组织病理改变明显,可见明显炎症细胞浸润、出血。 (2)、肺系数结果:与空白组(0.510±0.054%)相比,LPS组(0.685±0.093%)、Intra组(0.616±0.096%)、Clino组(0.634±0.085%)和Omega组(0.603±0.065%)均显著增高(P>0.05),而LPS组、Intra组、Clino组和Omega组进行两两比较,差异并无统计学意义(P>0.05)。 (3)、细胞凋亡结果:各组AI:Intra组(18.180±3.046)、Clino组(12.756±3.917)、Omega组(11.767±3.219)、LPS组(19.748±4.935)、空白组(2.140±0.952)。与空白组相比,各组AI均显著升高(P<0.01);与LPS组相比,Clino组和Omega组AI显著降低(P<0.01),Clino组和Omega组差异无显著性。(4)、ELISA检测结果:各组LTB4:Intra组(333.888±10.901)、Clino组(372.905±14.840)、Omega组(383.758±3.629)、LPS组(392.152±8.412)、空白组(272.983±16.661):各组PGE2:Intra组(52.091±4.155)、Clino组(27.630±6.262)、Omega组(24.613±4.672)、LPS组(139.241±23.432)、空白组(15.523±4.655)。与空白组相比较,四组LTB4水平均显著升高(P<0.01);与Intra组比较,Omega组、Clino组LTB4水平显著增高(P<0.05);与LPS组相比较,Intra组在LTB4水平有显著降低(P<0.01)。与空白组相比,Intra组PGE2水平有显著增高(P<0.05),Clino、Omega两组增高无统计学意义;与Intra相比Omega组PGE2水平显著降低(P<0.05),Clino组有降低没有统计学意义。与LPS对照组相比Clino、Omega两组PGE2水平显著降低(P<0.05),Intra组降低没有统计学意义。
结论:Lipoven20%、Clinoleic20%、Omegaven10%能减少炎症介质PGE2、LTB4的值,降低肺泡上皮细胞凋亡:以Clinoleic20%、Omegaven10%的作用较为显著。