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目的：了解不同脂肪乳剂预处理后SD大鼠对LPS所致急性肺损伤模型炎症介质和肺泡上皮细胞凋亡的影响。
方法：1、模型和分组幼年Sprague-Dawley大鼠100只随机分为五组，每组20只，分别为Intra组、Clino组、Omega组、LPS组和空白组。不同脂肪乳剂预处理7天，第8天取标本。在取标本前8小时，用药组与LPS组气管内滴入LPS，建立急性肺损伤大鼠模型(ALI)，空白组使用生理盐水作对照。称取肺组织、记录肺湿重、计算肺系数。采用应用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清中PGE2和LTB4蛋白含量。HE染色光镜下观察各组大鼠肺组织的病理改变。用脱氧核糖核酸转移酶介导的细胞凋亡标记技术(TUNEL)原位检测肺细胞凋亡并计算凋亡指数(AI)。
结果：(1)、光镜下结果：空白组无明显的炎症表现；LPS组、Intra组、Clino组和Omega组大鼠肺组织病理改变明显，可见明显炎症细胞浸润、出血。 (2)、肺系数结果：与空白组(0.510±0.054％)相比，LPS组(0.685±0.093％)、Intra组(0.616±0.096％)、Clino组(0.634±0.085％)和Omega组(0.603±0.065％)均显著增高(P>0.05)，而LPS组、Intra组、Clino组和Omega组进行两两比较，差异并无统计学意义(P>0.05)。 (3)、细胞凋亡结果：各组AI：Intra组(18.180±3.046)、Clino组(12.756±3.917)、Omega组(11.767±3.219)、LPS组(19.748±4.935)、空白组(2.140±0.952)。与空白组相比，各组AI均显著升高(P<0.01)；与LPS组相比，Clino组和Omega组AI显著降低(P<0.01)，Clino组和Omega组差异无显著性。(4)、ELISA检测结果:各组LTB4：Intra组(333.888±10.901)、Clino组(372.905±14.840)、Omega组(383.758±3.629)、LPS组(392.152±8.412)、空白组(272.983±16.661)：各组PGE2：Intra组(52.091±4.155)、Clino组(27.630±6.262)、Omega组(24.613±4.672)、LPS组(139.241±23.432)、空白组(15.523±4.655)。与空白组相比较，四组LTB4水平均显著升高(P<0.01)；与Intra组比较，Omega组、Clino组LTB4水平显著增高(P<0.05)；与LPS组相比较，Intra组在LTB4水平有显著降低(P<0.01)。与空白组相比，Intra组PGE2水平有显著增高(P<0.05)，Clino、Omega两组增高无统计学意义；与Intra相比Omega组PGE2水平显著降低(P<0.05)，Clino组有降低没有统计学意义。与LPS对照组相比Clino、Omega两组PGE2水平显著降低(P<0.05)，Intra组降低没有统计学意义。
结论：Lipoven20％、Clinoleic20％、Omegaven10％能减少炎症介质PGE2、LTB4的值，降低肺泡上皮细胞凋亡：以Clinoleic20％、Omegaven10％的作用较为显著。