【摘 要】
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目的：探讨平面细胞极性(PCP)途径调控的心肌细胞迁移在先天性心脏畸形发病机制中的作用.方法：利用丙戊酸(valproic acid,VPA)干扰孕鼠宫内胚胎发育,构建先天性心脏病小鼠动物模
【机 构】
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四川大学华西第二医院心血管科 610041
【出 处】
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中华医学会第十八次全国儿科学术会议
论文部分内容阅读
目的：探讨平面细胞极性(PCP)途径调控的心肌细胞迁移在先天性心脏畸形发病机制中的作用.方法：利用丙戊酸(valproic acid,VPA)干扰孕鼠宫内胚胎发育,构建先天性心脏病小鼠动物模型.培养新生小鼠心肌细胞,经VPA处理后,光镜下观察心肌细胞形态学变化;F-actin罗丹明鬼笔环肽染色观察心肌细胞骨架;Western blot检测全胚胎及体外培养心肌细胞Vangl-2和Scrib蛋白的表达变化.结果：VPA可致胎鼠心脏发育畸形,以孕期第7天,700mg/kg剂量胎鼠心脏畸形发生率最高.VPA处理后,光镜下心肌细胞极性消失,细胞内F-actin瓦解、边聚,荧光减弱.全胚胎及体外培养心肌细胞Vangl-2和Scrib蛋白质表达均下调.结论：PCP途径调控下的心肌细胞极性化迁移运动阻滞可能是先天性心脏病发病的基础原因之一.
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