【摘 要】
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细胞自噬在细胞损伤过程中发挥着保护性作用,但自噬在急性肝衰竭(ALF)发生发展中的作用却知之甚少.本研究利用临床标本和动物模型探讨细胞自噬在ALF发病中的作用及其分子调控
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细胞自噬在细胞损伤过程中发挥着保护性作用,但自噬在急性肝衰竭(ALF)发生发展中的作用却知之甚少.本研究利用临床标本和动物模型探讨细胞自噬在ALF发病中的作用及其分子调控机制.我们的研究结果表明,在D-GalN和LPS联合诱导的小鼠ALF模型中,ALF发生的早期阶段促进自噬而后期阶段抑制自噬.利用雷帕霉素促进自噬可减轻肝损伤,而利用3甲基腺嘌呤(3-MA)或Atg7小干扰RNA (siRNA)抑制自噬,可进一步加剧肝损伤.自噬对ALF的保护作用依赖于炎症机制的调节:增加自噬抑制炎症反应而抑制自噬促进炎症反应.GSK3 β在ALF发生和发展过程中发挥着保护作用并可调控炎症反应.研究表明,抑制GSK3β活性通过促进自噬对ALF发生保护作用.此外,GSK3β可通过介导PPAR-α对自噬发挥调控作用.更重要的是,在慢性乙型肝炎患者中细胞自噬的表达略有上调,而在ALF患者中细胞自噬显著下调.通过本研究我们证实了ALF的新的机制:细胞自噬在ALF中通过调控炎症反应发挥着保护性作用,并且GSK3β-PPARα-自噬信号途径在ALF发病机制中发挥着重要作用.
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