【摘 要】
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芍药苷可减弱心脏因心肌缺血引起的损伤,但具体分子机制依旧不清楚。在本实验中,我们研究芍药苷是否对糖尿病小鼠合并心肌缺血损伤有保护作用,并且其机制是否与高糖引起的神
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芍药苷可减弱心脏因心肌缺血引起的损伤,但具体分子机制依旧不清楚。在本实验中,我们研究芍药苷是否对糖尿病小鼠合并心肌缺血损伤有保护作用,并且其机制是否与高糖引起的神经受损有关。与对照组相比,芍药苷预处理的心脏在缺血后有较少的组织损伤(包括梗死面积及心肌酶)及血清CGRP活性。用TRPV1基因敲除小鼠探究芍药苷保护糖尿病小鼠合并心肌缺血是通过TRPV1/CGRP通路有关。研究结果提示TRPV1基因敲除可以减弱芍药苷介导的心肌保护作用。TRPV1的激活可增加Ca2+内流,进一步激活钙调蛋白(CaMK)。选择性的CaMK抑制剂(KN-93)增加了组织损伤及降低血清CGRP活性,提示CaMK在PF介导的心肌保护作用中有重要作用。CaMK的激活可磷酸化CREB,磷酸化CREB的测定证实了pCREB与血清CGRP活性有关。上述研究结果显示,芍药苷可保护糖尿病小鼠合并心肌缺血损伤,可能的机制是通过TRPV1/CaMKⅡ/pCREB/CGRP.
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