目的:观察丙酮酸乙酯对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用及其可能机制.方法:1.实验对象7日龄缺氧缺血性脑损伤的新生大鼠.2.实验方法制作7日龄缺氧缺血性脑损伤的新生大鼠模型;144只7日龄SD大鼠随机分为3组:假手术组、HIBD模型组和HIBD+丙酮酸乙酯处理组,造模前30分钟腹腔注射丙酮酸乙酯一次(50mg/kg),此后每天一次,3天后测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,脑组织含水量,TUNEL法检测脑组织凋亡细胞数,14天后检测缺血侧和非缺血侧的脑重量以判别脑萎缩程度.3.统计学方法用SPSS 16.0统计软件进行分析.数据均采用均数±标准差()表示,多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA),组间两两比较采用最小显著性差异法(LSD法).结果:丙酮酸乙酷(EP)组脑组织SOD浓度为(125.78±18.35 U/mg prot)，较HIBD模型组(97.84±15.5U/mg prot)高，差异具有统计学意义。丙酮酸乙酷组MDA浓度为(4.42±1.04 nmol/mgprot)，较HIBD模型组(6.02±0.89 nmol/mg prot)低。此外，HIBD模型组的缺血侧(左侧)的脑含水量高于非缺血侧(右侧)，然而丙酮酸乙酷治疗后两侧的脑含水量无统计学差异，提示丙酮酸乙酷减轻了缺血侧的脑水肿。同时丙酮酸乙酷组缺血侧脑皮质凋亡细胞(96.63±10. 08个/视野)较模型组(111.54±1.64个/视野)少，但仍较假手术组高.丙酮酸乙酷组缺血侧海马凋亡细胞(41.91±9.96个/视野)较模型组(51.73±1.77个/视野)少，但仍较假手术组高丙酮酸乙酷组左脑萎缩程度为(13.25±5.19 )％，较HIBD模型组( 20.32±5.10)％低.结论:丙酮酸乙酷具有抗氧化功能，减轻脑水肿，减少脑细胞凋亡，减轻脑萎缩，对大鼠缺氧缺血性脑损伤有保护作用。