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目的：观察维拉帕米对糖尿病大鼠心肌缺血再灌注(I/R)后心功能，细胞内[Ca2+]i以及L-型钙电流(ICa-L)影响,探讨其防治糖尿病心肌I/R损伤的作用和机制.方法：通过链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型,在糖尿病形成后的6-14周龄给予维拉帕米(8mg/kg/d)灌胃,利用Langendorff离体心脏灌流系统复制大鼠心肌I/R模型,观察正常对照组、糖尿病组、维拉帕米对照组和糖尿病组的心功能变化,随后双酶法急性分离各组心肌细胞,激光扫描共聚焦显微镜加Fluo-3/AM荧光染色技术和全细胞膜片钳技术分别观察心肌细胞内Ca2+荧光强度和ICa-L大小.结果:(1)与正常对照组相比，糖尿病组大鼠心脏经I/R后，心脏左室发展压(LVDP)和舒张末压以及收缩压最大上升(dp/dtmaX)，冠状动脉流量都明显减小，收缩压最大下降速率明显增加。维拉帕米糖尿病组大鼠离体心脏经I/R作用后，心功能得到明显改善，与糖尿病组相比，LVDP,LVEDP,dp/dtr aX,CF各值均明显增加,dp/drm;。明显减少.(2)糖尿病组大鼠心肌细胞经I/R作用后，细胞内Ca2+荧光强度明显高于正常对照组在维拉帕米糖尿病组，心肌细胞经I/R影响后，细胞内Ca2+荧光强度明显弱于糖尿病组(P<0.01);ICa-L值小于正常对照组，明显大于糖尿病组的ICa-L，其I-V曲线高于正常对照组，而显著低于糖尿病组.结论:糖尿病大鼠心脏在I/R影响下心功能减弱可能与心肌细胞I/R时细胞内[Ca2+]i、增加和ICa-L:减小密切相关。维拉帕米长期治疗可以缓解糖尿病慢性作用带给心肌I/R损伤引起的心功能下降，其机制可能是维拉帕米调控糖尿病心肌细胞膜上ICa-L内流大小，优化心肌细胞内[Ca2+]i平衡，避免I/R时糖尿病心肌细胞内Ca2+触发Ca2+释放作用引发细胞内Ca2+超载。