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探讨慢性铝暴露致大鼠骨与软骨损伤胶原途径的机制及胶原代谢水平，将100只4周龄Wistar大鼠随机均分成染铝组(430mg/L,Al3+)与对照组(蒸馏水)，饮水染铝，每隔30d处死染铝大鼠和对照大鼠各10只，设立5个观测点，最长染铝时间为150d。用火焰原子吸收分光光度法测定血清、骨与软骨中铝含量；用固相夹心ELISA法检测血清中Ⅰ型前胶原羧基末端前肽(PICP)、Ⅰ型胶原C末端肽(CTX-Ⅰ)，Ⅱ型胶原和Ⅱ型胶原C末端肽(CTX-Ⅱ)含量。结果表明，大鼠铝中毒模型复制成功；随着铝暴露时间的延长，染铝组血清、骨与软骨中铝含量逐渐升高，极显著高于对照组(P＜0.01)；PICP与Ⅱ型胶原合成量呈逐渐下降趋势，且显著低于对照组(P＜0.05，P＜0.01)；CTX-Ⅰ与CTX-Ⅱ含量持续维持在高水平，分别在铝暴露90d、60d后极显著高于对照组(P＜0.01)。说明长时间铝暴露可致铝在骨与软骨中蓄积，并使骨与软骨中结构性胶原减少，引发骨与软骨损伤。