睡眠呼吸暂停综合征是一个氧化应激性疾病

来源 :第十三届中国呼吸医师论坛暨第九届中国呼吸医师奖颁奖大会 | 被引量 : 0次 | 上传用户:XIAOZHOU914
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SAS的特征性病理生理学改变是间歇性低氧,这是一种与以往传统观念的低氧有很多不同的低氧模式,类似于缺血-再灌注损伤.间歇低氧是相对持续低氧而言,表现为正常氧和低氧交替出现.机体对持续低氧的反应以适应为主,而对间歇低氧机体难以适应,则更多的是损伤,低氧越严重发生频率越高对机体的损害越严重.这种SAS所特有的间歇低氧被称之为"睡眠呼吸暂停模式间歇低氧".SAS病理生理学机制的研究反复证明患者多系统损伤的核心因素是持续存在的间歇性低氧.由于频繁的低氧和复氧交替,产生大量的活性氧自由基(ROS)和活性氮自由基(RNS).氧和氮自由基过量生成的同时损害了机体的抗氧化防御系统,导致自由基产生和清除的动态平衡遭到破坏,发生氧化应激反应在间歇低氧环境下,氧化应激、炎症反应和交感神经的过度兴奋相互作用、推波助澜,使过氧化和炎症损伤在机体持续作用,引起细胞死亡、组织损伤、发生多器官和系统的损伤,出现SAS相关的多系统合并症.近年研究证实SAS患者体内的氧化应激反应是SAS系统性靶器官损伤的核心机制,并揭示了间歇性低氧导致的氧化应激反应和炎症反应在机体的系统性损伤过程中起关键作用.
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