论文部分内容阅读
Histone Acetylation Reader AF9 Coordinate with Cardiac Transcription Factors for Indution of Cardiac
【机 构】
:
广东省人民医院,广州510100;南方医科大学药学院,广州510000 广东省人民医院,广州510
【出 处】
:
第19届中国南方国际心血管病学术会议
【发表日期】
:
2017年7期
其他文献
Rho激酶(ROCK)活化在压力超负荷介导的左心室重构中发挥重要作用,其潜在的病理分子机制尚不明确.在本研究中,发现TGF-β1可诱导ROCK活化,并通过抑制内源性BMP-2加重心肌纤维化.因此,利用外源性补充BMP-2分子观察是否有效改善压力超负荷下TGF-β1引起的心肌纤维化,并阐明内在的病理机制.
Myocardium-targeted transplantation of PHD2 shRNA-modified mesenchymal stem cells by ultrasound-targ
会议
取150g心肌梗死模型4周的大鼠,取心脏,冰冻切片至4mm之后组织包埋,4%FPA过夜,20%蔗糖1小时,10%蔗糖1小时,PBS+1%BSA混合液润洗,小心滴入1∶200GLI-1一抗孵育2小时,润洗,加入荧光二抗,再滴入1∶200PDGFR-BB抗体混合液,再加入荧光二抗,4℃冰箱过夜阴干,confocol下观察.以期在心肌纤维化下找到新生物标记物的细胞.结果显示GLI-1+PDGFR-BB在
将60只家兔随机分成假手术组、MIR对照组和ZP123灌流组.MIR对照组和ZP123灌流组均通过结扎及开放冠状动脉前降支制备MIR模型.MIR对照组离体心脏给予单纯改良台氏液灌流,ZP123灌流组则给予含ZP123的台氏液灌流.分别检测三组家兔左心室三层心肌细胞的单相动作电位复极90%时程(APD90)、跨室壁复极离散度(TDR)、Cx43蛋白(Cx43-pro)和mRNA(Cx43-Cq)的表
目的观察血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利灌流后,急性心肌缺血再灌注(MIR)家兔模型左心室三层心肌间缝隙连接蛋白43(Cx43)分布异质性的变化,探讨MIR恶性室性心律失常(MVA)的发生机制及治疗靶点.
将70只采用结扎大鼠冠状动脉左前降支复制心肌梗死大鼠模型.健康大鼠70只,随机分为假手术组10只和手术组60只,手术组造模成功后随机选取50只,随机分为模型组、卡托普利组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组,蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组,每组10只.术后假手术组及模型组每日予以等量生理盐水灌胃,其余各组分别予以相应药物灌胃8周,8周后检测心室局部AngⅡ、AT1R、TFG-β1蛋白表达
通过动物实验复制急性心肌梗死(AMI)模型,6周后测定大鼠血清Ⅰ型胶原蛋白(ColⅠ)和Ⅲ型胶原蛋白(ColⅢ)的比值,测定大鼠心脏质量参数及心室重构参数,观察蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死模型大鼠血清ColⅠ和ColⅢ的比值、心脏质量参数及心室重构参数的影响,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对心肌梗死模型大鼠心肌重塑的作用.