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目的研究胡桃醌对人胃癌细胞SGC-7901生长的抑制作用,探索胡桃醌诱导SGC-7901细胞凋亡情况及其可能机制。方法MTT法检测胡桃醌对SGC-7901细胞的生长抑制作用,荧光显微镜观察SGC-7901细胞凋亡形态;流式细胞仪（FCM）检测细胞凋亡率,激光共聚焦显微镜（LCSM）观察早期凋亡情况。FCM检测SGC-7901细胞ROS水平、线粒体膜电位,Western Blot法检测Bcl-2、Bax和cytochrome c蛋白的表达情况,LCSM观察SGC-7901细胞内Ca2+浓度变化,酶标仪检测caspase-3活性。结果胡桃醌具有明显的抑制SGC-7901细胞生长的作用,药物作用72 h后,MTT法测得胡桃醌对SGC-7901细胞的IC50为20.91±0.42μmol·L-1。胡桃醌作用72 h后,随着胡桃醌浓度的增加,细胞核或细胞质内可见浓染致密的颗粒状荧光,细胞的凋亡小体逐渐增多。随着胡桃醌浓度的增加凋亡率也增加,而且药物作用72 h后的细胞凋亡率要高于48h。SGC-7901细胞经胡桃醌作用24 h后Annexin V-FITC/PI双染,激光共聚焦显微镜观察,结果低剂量时细胞就已经有早期凋亡,随着胡桃醌浓度的增加,发生凋亡的细胞也逐渐增多。药物作用24 h后,5～20μmol·L-1的胡桃醌给药组的ROS水平分别为34.83±1.45%、42.43±1.36%、53.73±1.38%、68.67±1.33%,与空白对照组比较有显著性差异（P<0.01）。胡桃醌各剂量组Bcl-2蛋白表达量随着给药浓度的升高而降低,Bcl-2蛋白表达量与胡桃醌浓度呈负相关;胡桃醌各剂量组Bax蛋白表达量随着给药浓度的升高而升高,Bax蛋白表达量与胡桃醌浓度呈正相关。与空白对照组相比随着胡桃醌浓度的增加细胞内的Ca2+浓度显著升高（P<0.01）。5～20μmol·L-1的胡桃醌给药组的线粒体膜电位分别降低为85.53±1.82%、53.57±2.48%、46.33±1.46%、36.43±2.64%,与空白对照组比较有显著性差异（P<0.01）。胡桃醌各剂量组胞浆cytochrome c蛋白表达量随着给药浓度的升高而升高。随着胡桃醌浓度的增加caspase-3的相对活性也逐渐升高,caspase-3的相对活性分别为114.64±3.57%、116.43±6.37%、126.39±6.62%、143.20±4.94%。结论胡桃醌在体外具有抗肿瘤作用,并能诱导肿瘤细胞凋亡。胡桃醌诱导肿瘤细胞凋亡的机制是一方面通过降低Bcl-2蛋白的表达,增加Bax蛋白的表达,从而促进MPTP孔开放,降低线粒体膜电位;另一方面通过升高ROS水平,促进细胞内Ca2+浓度升高,使线粒体Ca2+超载,降低线粒体膜电位。线粒体膜电位的降低将导致线粒体膜内相对高渗,线粒体基质膨胀,外膜破裂,释放出cytochrome c,激活caspase级联反应,最终导致caspase-3的活化并诱导细胞凋亡。