Apigenin抑制GLUT-1、p-AKT表达以提高喉癌细胞对顺铂敏感性的体外研究

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目的喉癌的治疗手段包括手术、放疗、化疗及免疫治疗等,目前多主张以手术为主的综合治疗。前期研究中,我们已经发现Apigenin能提高喉癌细胞的放射敏感性,其机制可能是通过Apigenin能降低喉癌组织中的GLUT-1表达、PI3K/Akt信号通路以及肿瘤干细胞标记物CD133的表达,探讨Apigenin对喉癌的化疗敏感性是否有同样的效果。方法:CCK-8检测细胞生存,顺铂处理前后,采用定量PCR检测喉癌Hep-2细胞的GLUT-1、AKT、PI3K基因m RNA表达情况,Western blot检测喉癌细胞的GLUT-1、P-AKT、PI3K蛋白的表达。结果:喉癌Hep-2细胞对顺铂的不敏感可能与GLUT-1 m RNA的高表达有关;Apigenin能明显增强顺铂对喉癌细胞的抑制,Apigenin可以明显降低顺铂治疗后的喉癌细胞GLUT-1、p-Akt表达,这种作用呈浓度与时间呈正比。结论:GLUT-1 m RNA的高表达与喉癌Hep-2细胞对顺铂的不敏感有关;Apigenin抑制GLUT-1、pAKT表达以提高喉癌细胞对顺铂敏感性。
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